Официальный сайт

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 26 апреля 2022 года; проверки требуют 6 правок.

Воспале́ние (лат. ) — это комплексный, местный и общий защитно-приспособительный процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.), и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):

1. лат.  — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
2. tumor — опухоль (отёк).
3. calor — жар (повышение местной температуры).
4. dolor — боль.
5. functio laesa — нарушение функции.

Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).

Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:

• Физическими — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
• Химическими — щёлочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты^[3], см. Токсические гепатиты).
• Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоиммунный тиреоидит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берётся во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определённых условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления»‎. (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р. М. Хаитова, Н. И. Ильиной. — М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009. 656 с. — ISBN 978-5-9704-0903-9).

Клинические симптомы воспаления:

1. Покраснение (гиперемия).
2. Местное повышение температуры (гипертермия).
3. Припухлость (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
4. Боль.
5. Нарушение функции.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

• Альтерация — повреждение клеток и тканей.
• Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
• Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь, сдавливая нервные окончания, вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

• Острое воспаление — длится от 2 месяцев.
• Подострое — длится до 6 месяцев.
•  — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.

По выраженности реакции организма:

• Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
• Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
• Гипоэргическое (от гипоэргия^[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60), при недостаточном питании и авитаминозе^[7], у ослабленных и истощённых людей).

• Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
• Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)^[7]).

Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.

1. Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
2. А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
3. Серов, Пауков, 1995, с. 506.
4. Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
5. Тель, Лысенков, 2007.
6. Mitochondria: Sovereign of inflammation?
7. Барышников, 2002, с. 58.
8. Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
9. Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
10. Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
11. Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.

• Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
• Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
• Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
• Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
• Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
• Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учебное пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
• Netea, M., Balkwill, F., Chonchol, M. et al. (2017). A guiding map for inflammation. Nat Immunol 18(8), 826–831 PMID 28722720 PMC 5939996 doi:10.1038/ni.3790
• Nathan, C. (2022). Nonresolving inflammation redux. Immunity, 55(4), 592-605. PMID 35417674 PMC 9003810 doi:10.1016/j.immuni.2022.03.016
• Medzhitov, R. (2021). The spectrum of inflammatory responses. Science, 374(6571), 1070-1075. PMID 34822279 doi:10.1126/science.abi5200

Анализы крови для оценки функции печени и общего состояния здоровья печени играют важную роль в диагностике заболеваний, мониторинге прогресса лечения и выявлении потенциальных проблем. Эти тесты дают ценную информацию о работе печени, помогая врачам принимать обоснованные решения относительно лечения.

Зачем нужны эти анализы?

Выполнение анализов крови для проверки функции и здоровья печени критически важно по нескольким причинам. Заболевания печени, такие как гепатит, жировая болезнь печени и цирроз, часто незаметно прогрессируют на ранних стадиях без заметных симптомов. Эти анализы крови могут выявить нарушения функции печени до того, как симптомы станут очевидными, что позволяет провести раннюю диагностику и вмешательство.

Для людей с ранее существовавшими заболеваниями печени, такими как хронический гепатит или цирроз печени, регулярные функциональные тесты печени имеют решающее значение для мониторинга прогрессирования заболевания и оценки эффективности лечения. Эти тесты дают всестороннее представление о работе печени, включая ее способность синтезировать белки, метаболизировать продукты жизнедеятельности и перерабатывать билирубин. Мониторинг этих функций также помогает оценить общее состояние печени.

Различные анализы крови в рамках группы могут указывать на конкретные проблемы. Например, повышенный уровень таких ферментов, как АСТ, может свидетельствовать о повреждении гепатоцеллюлярной системы, в то время как высокий уровень билирубина может свидетельствовать о закупорке желчевыводящих путей.

Тест на альфа-фетопротеин (АФП) является важным инструментом для скрининга и мониторинга рака печени. Повышенный уровень АФП может побудить к дальнейшим исследованиям, потенциально ведущим к раннему выявлению опухолей печени.

Перед определенными хирургическими процедурами, особенно теми, которые затрагивают печень или желчевыводящую систему, медицинские работники могут запросить эти тесты, чтобы убедиться, что печень функционирует должным образом и может справиться со стрессом, связанным с операцией.

Функциональные тесты печени также могут использоваться для оценки состояния печени в рамках плановых осмотров и профилактической помощи, особенно для лиц с факторами риска заболеваний печени, такими как чрезмерное употребление алкоголя, ожирение, вирусный гепатит или семейный анамнез заболеваний печени.

Общая оценка состояния здоровья: Печень является центральным органом в организме, участвующим в многочисленных процессах обмена веществ и детоксикации. Мониторинг ее функции позволяет получить представление об общем состоянии здоровья, поскольку дисфункция печени может оказывать системное воздействие на другие органы и функции организма.

Тест на общий уровень белка

Тест на общий белок — это анализ крови, который измеряет общую концентрацию белков в кровотоке. Печень играет центральную роль в синтезе белка, вырабатывая различные белки, включая альбумин, факторы свертывания крови и транспортные белки. Оценка общего уровня белка дает важную информацию о способности печени вырабатывать белки, жизненно важные для различных физиологических процессов.

Биохимический анализ крови на общий белок

Лабораторное исследование, направленное на измерение уровня общего белка (протеина) в плазме крови. Этот анализ используется для оценки общего состояния организма, функции печени, почек и других органов, а также для выявления изменений в обмене белков.

Альбумин: Альбумин — наиболее распространенный белок, синтезируемый печенью. Он поддерживает онкотическое давление в крови, предотвращая попадание жидкости в окружающие ткани. Снижение уровня альбумина может указывать на заболевание печени, недостаточное питание или дисфункцию почек.

Глобулины представляют собой разнообразную группу белков, участвующих в иммунитете, ферментативной функции и транспорте. Дисбаланс в соотношении альбумина и глобулинов может свидетельствовать о заболевании печени или других сопутствующих состояниях.

Повышенный уровень общего белка может наблюдаться в случаях обезвоживания, в то время как низкий уровень может быть результатом нарушений функции печени, мальабсорбции или заболеваний почек. Интерпретация общего уровня белка обычно включает оценку индивидуального вклада альбумина и глобулинов для выявления конкретных проблем, связанных с печенью.

Тест на лактатдегидрогеназу (ЛДГ)

Тест на лактатдегидрогеназу (ЛДГ) измеряет уровень этого фермента в крови. ЛДГ содержится в различных тканях, включая печень. Повышенный уровень ЛДГ может свидетельствовать о повреждении тканей или воспалении, что делает его ценным маркером для оценки здоровья печени.

Повышенный уровень ЛДГ может быть связан с повреждением клеток печени. Такие состояния, как гепатит, цирроз печени или медикаментозное повреждение печени, могут повышать уровень ЛДГ.

Уровень ЛДГ также может повышаться в случаях ишемии печени, когда нарушается приток крови к печени, что приводит к повреждению тканей.

Биохимический анализ крови на лактатдегидрогеназу (ЛДГ) общую

Это лабораторное исследование, направленное на измерение уровня фермента лактатдегидрогеназы в плазме крови. Этот анализ используется для диагностики и оценки различных патологий, включая заболевания сердца, печени, мышц и других органов

Биохимический анализ крови на ЛДГ-1 изофермент

Лабораторное исследование, направленное на измерение уровня изофермента ЛДГ-1 (лактатдегидрогеназы-1) в плазме крови. Этот анализ используется для диагностики и оценки различных состояний и заболеваний, включая болезни сердца, травмы и патологии органов.

Тест на ЛДГ служит общим маркером повреждения клеток в различных тканях, включая печень. Повышенный уровень может побудить к дальнейшему расследованию причины повреждения с акцентом на здоровье печени в случаях заболеваний, связанных с печенью.

Тест на гамма-глутамилтрансферазу (Гамма-ГТ)

Тест на гамма-глутамилтрансферазу (Гамма-ГТ) измеряет уровни этого фермента, который в основном содержится в печени и желчевыводящей системе. Повышенный уровень гамма-ГТ может свидетельствовать о заболевании печени, особенно о проблемах, связанных с оттоком желчи и холестазом.

Обструкция желчных протоков

Такие состояния, как холангит или холедохолитиаз, которые приводят к обструкции желчных протоков, часто приводят к повышению уровня гамма-ГТ.

Хроническое употребление алкоголя также может повышать уровень гамма-ГТ, что делает этот тест полезным для оценки повреждения печени, связанного с алкоголем.

Медикаментозное повреждение печени

Некоторые лекарственные препараты могут вызвать повреждение печени и повысить уровень гамма-ГТ, что требует дальнейшего обследования.

Гамма-ГТ-тест играет важную роль в диагностике и мониторинге заболеваний печени, особенно тех, которые влияют на отток желчи. Повышенный уровень может указывать на повреждение или дисфункцию печени, что требует дополнительного тестирования для определения основной причины.

Прямой и общий анализы на билирубин

Билирубин — это пигмент, образующийся при распаде красных кровяных телец, и печень играет центральную роль в переработке и выведении билирубина в виде желчи. Тесты на билирубин измеряют различные формы билирубина в крови, помогая в диагностике заболеваний печени, таких как желтуха.

Прямой билирубин измеряет конъюгированную (водорастворимую) форму билирубина. Повышенный уровень прямого билирубина может свидетельствовать о холестазе или нарушении выведения билирубина, часто наблюдаемом при таких состояниях, как механическая желтуха.

Общий билирубин измеряет совокупную концентрацию как прямого, так и непрямого (неконъюгированного) билирубина в крови. Повышенный уровень общего билирубина может свидетельствовать о дисфункции печени или чрезмерном распаде эритроцитов.

Биохимический анализ крови на билирубин прямой

Это лабораторное исследование, направленное на измерение уровня прямого билирубина в плазме крови. Этот анализ помогает оценить функцию печени и желчевыводящих путей, а также выявить возможные патологии.

Биохимический анализ крови на билирубин общий

Это лабораторное исследование, направленное на измерение уровня общего билирубина в плазме крови. Этот анализ помогает оценить состояние печени, желчевыводящих путей и метаболизма красных кровяных клеток.

Тесты на билирубин полезны для диагностики и мониторинга заболеваний печени, особенно тех, которые связаны с метаболизмом и выведением билирубина. Аномальный уровень билирубина может быть результатом целого ряда заболеваний печени, включая гепатит, цирроз или обструкцию желчевыводящих путей.

Тест на аспартатаминотрансферазу (АСТ)

Тест на аспартатаминотрансферазу (АСТ) измеряет уровни этого фермента, обнаруживаемого в различных тканях, включая печень. Повышенный уровень АСТ может указывать на повреждение печени или воспаление.

АСТ особенно полезен для выявления гепатоцеллюлярного повреждения, поскольку он в изобилии содержится в клетках печени. Такие состояния, как гепатит, цирроз печени или медикаментозное повреждение печени, могут повышать уровень АСТ.

Тест на аспартатаминотрансферазу (АсАТ)

Является медицинским исследованием, направленным на оценку уровня фермента аспартатаминотрансферазы в крови. AcAT — это фермент, который также присутствует в клетках печени, сердца, мышц и других органов. Повышение уровня AcAT в крови может указывать на повреждение этих органов.

АСТ-тест является ключевым маркером для оценки состояния печени и выявления гепатоцеллюлярных повреждений. Мониторинг уровня АСТ имеет решающее значение при диагностике и мониторинге состояния печени.

Тест на содержание альбумина

Тест на альбумин измеряет уровень этого белка, синтезируемого печенью. Альбумин является наиболее распространенным белком в крови, и его измерение имеет решающее значение для оценки синтетической функции печени.

Альбумин играет жизненно важную роль в поддержании онкотического давления в кровотоке, предотвращая попадание избыточной жидкости в окружающие ткани. Снижение уровня альбумина может указывать на заболевание печени, недостаточное питание или дисфункцию почек.

Мониторинг уровня альбумина помогает оценить способность печени синтезировать белки, которые необходимы для различных физиологических процессов.

Тест на альбумин

Является медицинским исследованием, направленным на измерение уровня альбумина в крови. Тест на альбумин выполняется для оценки состояния печени и общего состояния организма.

Тест на содержание альбумина является основным маркером для оценки функции печени и ее синтетической способности. Низкий уровень альбумина может свидетельствовать о заболевании печени, недостаточном питании или дисфункции почек, что делает этот тест неотъемлемым компонентом оценки функции печени.

Тест на альфа-фетопротеин (АФП)

Тест на альфа-фетопротеин (АФП) измеряет уровни этого белка, вырабатываемого печенью во время внутриутробного развития. Повышенный уровень АФП у взрослых может быть маркером рака печени или других заболеваний печени.

Скрининг на рак печени

Тест АФП часто используется в качестве опухолевого маркера гепатоцеллюлярной карциномы (рак печени). Повышенный уровень АФП может потребовать дальнейшего обследования на рак печени, особенно у лиц с более высоким риском.

Во время внутриутробного развития АФП вырабатывается печенью плода и выполняет различные функции. После рождения уровень АФП в кровотоке значительно снижается.

Тест АФП является ценным инструментом для скрининга и мониторинга рака печени, особенно у лиц с факторами риска или заболеваниями печени в анамнезе. Повышенный уровень АФП в сочетании с другими диагностическими тестами может побудить к дальнейшим исследованиям для исключения или диагностики заболеваний печени, включая рак печени.

Эти анализы крови представляют собой комплексную панель для оценки функции печени и ее здоровья. Аномальные результаты могут указывать на целый ряд заболеваний печени, от гепатита и цирроза до рака печени. Врачи используют эти тесты, часто в сочетании с другими диагностическими инструментами и клинической оценкой, чтобы сформировать полную картину состояния печени и любых сопутствующих проблем. Регулярный мониторинг этих тестов необходим лицам с диагностированными заболеваниями печени или факторами риска развития заболеваний печени, помогая в раннем выявлении, диагностике и лечении заболеваний, связанных с печенью.

Различаются группы крови по антигенным характеристикам эритроцитов и изоантител к ним, определяемое с помощью методов идентификации специфических групп углеводов и белков, включённых в мембраны эритроцитов, а также лейкоцитов и сывороточных белков.

• В мембране эритроцитов человека содержится более 300 различных антигенных детерминант, молекулярное строение которых закодировано соответствующими генными аллелями хромосомных локусов. Количество таких аллелей и локусов в настоящее время точно не установлено.
• Термин «группа крови» характеризует системы эритроцитарных антигенов, контролируемых определёнными локусами, содержащими различное число аллельных генов, таких, например, как A, B и O («латинская буква O») в системе ABO. Термин «тип крови» отражает её антигенный фенотип (полный антигенный «портрет», или антигенный профиль) — совокупность всех групповых антигенных характеристик крови, серологическое выражение всего комплекса наследуемых генов группы крови.
• Две важнейшие классификации группы крови человека — это система ABO и резус-система.

Нумерация (ISBT)	Название системы группы крови	Сокращённое обозначение	Год открытия	Антигены	Локус	Количество групп крови в системе	Эпитоп или носитель, примечания
001	ABO	ABO	1900		9. Архивировано 5 июня 2020 года.	4: 0αβ (I), Aβ (II), Bα (III), ABо (IV)	Углеводы (N-ацетилгалактозамин, галактоза). Антигены A, B и H большей частью вызывают IgM-реакции антиген-антитело, хотя anti-H встречается редко, см. Hh antigen system (Бомбейский фенотип, ISBT #18)
002		MNS	1927	48	4q31.21	9: MNSS, MNSs, MNss, MMSS, MMSs, MMss, NNSS, NNSs, NNss	GPA / GPB (гликофорины A и B). Основные антигены M, N, S, s
003	P1PK	P	1927	3	3q26.1, 22q13.2	4: P1, P2, Pk, p	Гликолипид
004	Резус-фактор	Rh	1940	54	1p36.11, 15q26.1	2 (по антигену Rh0(D)): Rh+, Rh-	Белок. Антигены C, c, D, E, e (отсутствует антиген «d», символ «d» свидетельствует об отсутствии D)
005	Лютеран (англ. )	LU	1946	22	19q13.22	3	Белок BCAM (относится к надсемейству иммуноглобулинов). Состоит из 21 антигенов
006	Келл-Челлано (англ. -Cellano)	KELL	1946	32	7q34	3: K-K, K-k, k-k	Гликопротеин. K1 может вызвать гемолитическую желтуху новорожденных (anti-Kell), которая может быть серьёзной угрозой
007	Льюис (англ. )	LE	1946	6	19p13.3	?	Углевод (остаток фукозы). Главные антигены Lea и Leb — связанные с отделением ткани антигена ABH
008	Даффи (англ. )	Fy	1950	6	1q23.2	4: Fy (a+b+), Fy (a+b-), Fy (a-b+), Fy (a-b-)	Белок (рецептор хемокинов). Главные антигены Fya и Fyb. Индивиды, у которых целиком отсутствуют антигены Duffy, имеют иммунитет против малярии, вызванной Plasmodium vivax и Plasmodium knowlesi
009	Кидд (англ. )	Jk	1951	3	18q12.3	3: Jk (a+), Jk (b+), Jk (a+b+)	Белок (транспортер мочевины). Основные антигены Jka и Jkb
010	Диего (англ. )	Di	1955	22	17q21.31	3: Di (a+b-), Di (a-b+), Di (a-b-)	Гликопротеин (band 3, AE 1, или обмен анионов). Положительная кровь существует только среди жителей Восточной Азии и Американских индейцев
011	Yt	Yt	1956	2	7q22.1	3: Yt (a+b-), Yt (a-b+), Yt (a+b+)	Белок (AChE, ацетилхолинэстераза)
012		Xg	1962	2	Xp22.32	2: Xg (a+), Xg (a-)	Гликопротеин
013	Scianna	SC		7	1p34.2	?	Гликопротеин
014	Домброк (англ. )	Do	1965	7	12p12.3	2: Do (a+), Do (a-)	Гликопротеин (прикреплен к клеточной мембране с помощью GPI, или гликозил-фосфадитил-инозитол)
015	Colton	Co		3	7p14.3	3: Co (a+), Co (b+), Co (a-b-)	Аквапорин 1. Главные антигены Co(a) и Co(b)
016	Landsteiner-Wiener	LW		3	19p13.2	3: LW (a+), LW (b+), LW (a-b-)	Белок ICAM4 (относится к надсемейству иммуноглобулинов)
017	Chido/Rodgers	CH/RG		9	6p21.33	?	C4A C4B (компонент комплемента)
018	Бомбей	H		1	19q13.33	2: H+, H-	Углевод (остаток фукозы)
019		Kx		1	Xp21.1	2: Kx+, kx-	Гликопротеин
020	Gerbich	Ge		11	2q14.3	?	GPC / GPD (Гликофорины C и D)
021	Cromer	Cr		16	1q32.2	?	Гликопротеин (DAF или CD55, контролирует фракции комплементов C3 и C5, приклеплен к мембране при помощи GPI)
022	Knops	Kn		9	1q32.2	?	Гликопротеин (CR1 или CD35, рецептор компонента комплемента)
023	Indian	In		4	11p13	?	Гликопротеин (CD44 рецептор клеточной адгезии и миграции)
024	OK	Ok		3	19p13.3	?	Гликопротеин (CD147)
025	Raph	RAPH		1	11p15.5	?	Трансмембранный гликопротеин
026	John-Milton-Hagen	JMH		6	15q24.1	?	Белок (прикреплен к клеточной мембране с помощью GPI)
027	Ай (англ. )	I	1956	2	6p24.3-p24.2	2: I, i	Разветвленный (I) / неразветвленный(i) полисахарид
028	Globoside	GLOB		1	3q26.1	?	Гликолипид
029	GIL	GIL		1	9p13.3	2: GIL+, GIL-	Аквапорин 3
030	Резус-ассоциированный гликопротеин (Rhnull)	RHAG		3	6p12.3	?
031	FORS	FORS		1	9	2: FORS+, FORS-
032	Junior	Jr			4q22.1	2: Jr+, Jr-
033	Langereis	Lan		1	2q35	2: Lan+, Lan-
034	VEL	Vel		1	1p36.32	?
035	CD59	CD59		1	11p13	2: CD59.1+, CD59.1-
036	Augustine	At		2	6p21.1	?
037	Kanno	KANNO		1	20p13
038	SID	SID		1	17q21.32
039	CTL2	CTL2		2	19p13.2
040	PEL	PEL		1	13q32.1
041	MAM	MAM		1	19q13.33
042	EMM	EMM		1	4p16.3
043	ABCC1	ABCC1		1	16p13.11
044	Er	ER		5	16q24.3

Открыта учёным Карлом Ландштейнером в 1900 году. Известно более 10 аллельных генов этой системы: A¹, A², B и O и т. д. Генный локус для этих аллелей находится на длинном плече хромосомы 9. Основными продуктами первых трёх генов — генов A¹, A² и B, но не гена O — являются специфические ферменты гликозилтрансферазы, относящиеся к классу трансфераз. Эти гликозилтрансферазы переносят специфические сахара — N-ацетил-D-галактозамин в случае гликозилтрансфераз A¹ и A² типов, и D-галактозу в случае гликозилтрансферазы B-типа. При этом все три типа гликозилтрансфераз присоединяют переносимый углеводный радикал к альфа-связующему звену коротких олигосахаридных цепочек.

Субстратами гликозилирования этими гликозилтрансферазами являются, в частности и в особенности, как раз углеводные части гликолипидов и гликопротеидов мембран эритроцитов, и в значительно меньшей степени — гликолипиды и гликопротеиды других тканей и систем организма. Именно специфическое гликозилирование гликозилтрансферазой A или B одного из поверхностных антигенов эритроцитов — агглютиногена — тем или иным сахаром (N-ацетил-D-галактозамином либо D-галактозой) и образует специфический агглютиноген A или B (рус. ).

• O (I) αβ — гены i^Oi^O, гемагглютиногенов-A и -B на эритроцитах нет, α- и β-гемагглютинины в плазме (универсальные доноры эритромассы, универсальные реципиенты плазмы крови при отсутствии несовместимости по остальным системам групп крови).
• A (II) β — гены I^AI^A или I^Ai^O, гемагглютиногены-А на эритроцитах, β-гемагглютинины в плазме.
• B (III) α — гены I^BI^B или I^Bi^O, гемагглютиногены-B на эритроцитах, α-гемагглютинины в плазме.
• AB (IV) о — гены I^AI^B, гемагглютиногены-А и -B на эритроцитах, α- и β-гемагглютининов в плазме нет (универсальные реципиенты эритромассы, универсальные доноры плазмы крови при отсутствии несовместимости по остальным системам групп крови).

Вкратце из всего приведённого следует:

• фенотип A (II) может быть у человека, унаследовавшего от родителей или два гена I^A (I^AI^A), или гены I^A и i^O (I^Ai^O). Соответственно фенотип B (III) — при наследовании или двух генов I^B (I^BI^B), или I^B и i^O (I^Bi^O);
• фенотип O (I) проявляется при наследовании только двух генов i^O. Таким образом, если оба родителя имеют фенотипически A (II) / B (III) группу крови (при условии, что у обоих обязательно генотипы I^Ai^O или I^Bi^O), кто-то из их детей может иметь O (I) группу (генотип i^Oi^O);
• если у одного из родителей группа крови A (II) с возможным генотипом I^Ai^O, а у другого B (III) с возможным генотипом I^Bi^O — дети у пары могут иметь любую группу крови: O (I), A (II), B (III) или AB (IV);
• у родителя с группой крови O (I) не может быть ребёнка с группой крови AB (IV), вне зависимости от группы крови второго родителя. У обоих родителей, у которых O (I) группа крови, ребёнок может иметь только O (I) группу;
• у родителя с группой крови AB (IV) не может быть ребёнка с группой крови O (I), вне зависимости от группы крови второго родителя. Исключения возможны в крайне редких случаях, при подавлении I^A и I^B генов h-геном (вероятно подавление другими генами) — так называемый «бомбейский феномен». Также дополнительное исключение возможно при цис-положении генов А и В (вероятность — около 0,001 %)^[12];

Определение групп крови системы ABO имеет значение и в трансплантологии при пересадке органов и тканей, так как антигены А и В имеются не только на эритроцитах, но и в ряде других клеток организма и могут вызвать групповую несовместимость.

Определение группы крови системы ABO гемагглютинацией

В клинической практике определяют группы крови с помощью моноклональных антител. При этом эритроциты испытуемого смешивают на тарелке или белой пластинке с каплей стандартных моноклональных антител (цоликлоны анти-А и цоликлоны анти-B), а при нечёткой агглютинации и при AB(IV) группе исследуемой крови добавляют для контроля каплю изотонического раствора. Соотношение эритроцитов и цоликлонов: ~0,1 цоликлонов и ~0,01 эритроцитов. Результат реакции оценивают через три минуты.

• если реакция агглютинации наступила только с анти-А цоликлонами, то исследуемая кровь относится к группе А(II);
• если реакция агглютинации наступила только с анти-B цоликлонами, то исследуемая кровь относится к группе B(III);
• если реакция агглютинации не наступила с анти-А и с анти-B цоликлонами, то исследуемая кровь относится к группе O(I);
• если реакция агглютинации наступила и с анти-А и с анти-B цоликлонами, и её нет в контрольной капле с изотоническим раствором, то исследуемая кровь относится к группе AB(IV).

Проба на индивидуальную совместимость групп крови системы ABO

Агглютинины, не свойственные данной группе крови, носят название экстрагглютинов. Они иногда наблюдаются в связи с наличием разновидностей агглютиногена A и агглютинина α, при этом α_1M и α₂ агглютинины могут выполнять функцию экстрагглютининов.

Феномен экстрагглютининов, а также некоторые другие явления, в ряде случаев могут быть причиной несовместимости крови донора и реципиента в пределах системы ABO даже при совпадении групп. С целью исключения такой внутригрупповой несовместимости одноимённых по системе ABO крови донора и крови реципиента проводят пробу на индивидуальную совместимость.

На белую пластину или тарелку при температуре 15—25 °C наносят каплю сыворотки реципиента (~0,1) и каплю крови донора (~0,01). Капли смешивают между собой и оценивают результат через пять минут. Наличие агглютинации указывает на несовместимость крови донора и крови реципиента в пределах системы ABO, несмотря на то, что их группы крови одноимённые.

Известно, что резус крови — это сложная система, включающая более 40 антигенов, обозначаемых цифрами, буквами и символами. Чаще всего встречаются резус-антигены типа D (85 %), С (70 %), Е (30 %), е (80 %) — они же и обладают наиболее выраженной антигенностью. Система резус не имеет в норме одноимённых агглютининов, но они могут появиться, если человеку с резус-отрицательной кровью перелить резус-положительную кровь.

Антигены резус-фактора кодируются 6 сцепленными по три генами в первой хромосоме, которые образуют 8 гаплотипов с 36 возможными вариациями проявления генотипа, выражающимися в 18 вариантах фенотипического проявления. Rh+ считается кровь, когда на эритроцитах имеются антигены Rh_O(D), которые состоят из субъединиц Rh^A, Rh^B, Rh^C, Rh^D, вследствие чего возможны взаимодействия антиген-антитело даже у Rh+ крови разных людей в случае наличия разных субъединиц, при этом при низкой экспрессии гена, кодирующего этот антиген, он может и не выявиться при определении резус-фактора. Rh- считаются люди, у которых отсутствуют антигены Rh_O(D), но при этом имеются другие антигены резус-фактора, а у лиц являющихся донорами, Rh- считаются только те, у кого отсутствуют ещё и антигены rh'(C), rh»(E). Остальные антигены резус-фактора не играют значительной роли. Полное отсутствие антигенов резус-фактора встречается крайне редко и приводит к патологии эритроцитов.

Резус-фактор наследуется по аутосомно-доминантному типу наследования. Положительный резус — доминантный признак, отрицательный — рецессивный. Фенотип Rh+ проявляется как при гомозиготном, так и при гетерозиготном генотипе (++ или +–), фенотип Rh- проявляется только при гомозиготном генотипе (только — -).

У пары Rh- и Rh- могут быть дети только с фенотипом Rh-. У пары Rh+(гомозигота ++) и Rh- могут быть дети с фенотипом только Rh+. У пары Rh+(гетерозигота ±) и Rh- могут быть дети с фенотипом как Rh+, так и Rh-. У пары Rh+ и Rh+ могут быть дети с фенотипом как Rh+, так и Rh- (в случае, если оба родителя гетерозиготны).

На данный момент изучены и охарактеризованы десятки групповых антигенных систем крови, таких, как системы Даффи, Келл, Кидд, Льюис и др. Количество изученных и охарактеризованных групповых систем крови постоянно растёт.

Групповая система Кидд (Kidd) включает 2 антигена, образующих 3 группы крови: lk (a+b-), lk (A+b+) и lk (a-b+). Антигены системы Кидд также обладают изоиммунными свойствами и могут привести к гемолитической болезни новорождённых и гемотрансфузионным осложнениям.
Также это зависит от гемоглобина в крови.

Групповая система Даффи (Duffy) включает 2 антигена, образующих 3 группы крови Fy (a+b-), Fy (a+b+) и Fy (a-b+). Антигены системы Даффи в редких случаях могут вызвать сенсибилизацию и гемотрансфузионные осложнения.

Групповая система MNSs является сложной системой; она состоит из 9 групп крови. Антигены этой системы активны, могут вызвать образование изоиммунных антител, то есть привести к несовместимости при переливании крови. Известны случаи гемолитической болезни новорождённых, вызванные антителами, образованными к антигенам этой системы.

См. также: HLA

Вливание крови несовместимой группы может привести к иммунологической реакции, склеиванию (агрегации) эритроцитов, которая может выражаться в гемолитической анемии, почечной недостаточности, шоке и летальном исходе.

Сведения о группе крови в некоторых странах вводятся в паспорт (в том числе в России, по желанию владельца паспорта), у военнослужащих они могут быть занесены в военный билет и нашиты на одежду.

Возможные, допустимые в крайних случаях направления переливания компонентов крови разногрупных системы ABO

В середине XX века предполагалось, что кровь группы O(I)Rh- совместима с любыми другими группами. Люди с группой O(I)Rh- считались «универсальными донорами», и их кровь могла быть перелита любому нуждающемуся. В настоящее время подобные гемотрансфузии считаются допустимыми в безвыходных ситуациях, но не более 500 мл.

Несовместимость крови группы O(I)Rh- с другими группами наблюдалась относительно редко, и на это обстоятельство длительное время не обращали должного внимания. Таблица ниже иллюстрирует, люди с какими группами крови могли отдавать / получать кровь (знаком
отмечены совместимые комбинации). Например, обладатель группы A(II)Rh− может получать кровь групп O(I)Rh− или A(II)Rh− и отдавать кровь людям, имеющим кровь групп AB(IV)Rh+, AB(IV)Rh−, A(II)Rh+ или A(II)Rh−.

Со второй половины XX века переливание крови допускается только одногруппной. При этом существенно снижены и сами показания для переливания цельной крови, в основном только при массивных кровопотерях. В остальных случаях более обоснованно и выгодно применение компонентов крови в зависимости от конкретной патологии.

Таблица совместимости эритроцитов^[23][24]

Реципиент	Донор
	O(I) Rh−	O(I) Rh+	A(II) Rh−	A(II) Rh+	B(III) Rh−	B(III) Rh+	AB(IV) Rh−	AB(IV) Rh+
O(I) Rh−
O(I) Rh+
A(II) Rh−
A(II) Rh+
B(III) Rh−
B(III) Rh+
AB(IV) Rh−
AB(IV) Rh+

Если у донора есть антиген Kell, то его кровь нельзя переливать реципиенту без Kell, поэтому во многих станциях переливания таким донорам можно сдавать только компоненты крови, но не цельную кровь.

В крови I группы групповые антигены A и B эритроцитов отсутствуют или их количество очень мало, поэтому раньше полагали, что кровь I группы можно переливать пациентам с другими группами в любых объёмах без опасения, так как не произойдёт агглютинации эритроцитов вливаемой крови. Однако в плазме группы I содержатся агглютинины α и β, и эту плазму можно вводить лишь в очень ограниченном объёме, при котором агглютинины донора разводятся плазмой реципиента и агглютинация эритроцитов реципиента не происходит (правило Оттенберга). В плазме IV(AB) группы агглютинины не содержатся, поэтому плазму IV(AB) группы можно переливать реципиентам любой группы (универсальное донорство плазмы).

Реципиент	Донор
	O(I)	A(II)	B(III)	AB(IV)
O(I)
A(II)
B(III)
AB(IV)

В ряде случаев была выявлена взаимосвязь между группой крови и риском развития некоторых заболеваний (предрасположенность).

В Японии широко используют данные о группе крови системы ABO в быту. Проведение анализов и учёт группы крови называют «кэцуэки-гата» и воспринимают его очень серьёзно. Их используют при приёме на работу, при выборе друзей и спутников жизни. Аппараты, проводящие экспресс-анализ группы крови «по кровяному пятну», часто встречаются на вокзалах, в универмагах, ресторанах.

• Группы крови / Косяков П. H.; Зотиков E. А., Туманов А. К. (суд. мед.), Умнова М. А. (мет. иссл.) // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1977. — Т. 6 : Гипотиреоз — Дегенерация. — С. 490—503. — 632 с. : ил.
• Группоспецифические вещества / Видершайн Г. Я. // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1977. — Т. 6 : Гипотиреоз — Дегенерация. — С. 488—490. — 632 с. : ил.
• Переливание крови / Гаврилов О. К.; Громов А. П. (суд.), Ильин E. P., Рыжков С. В. (воен.), Климанский В. А. (хир.), Неменова H. М. (пат. ан.), Расстригин H. Н. (ак.), Скачилова H. Н. (осложнения), Ткаченко С. К. (пед.), Фёдоров Н. А. (механизм действия перелитой крови) // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1982. — Т. 18 : Остеопатия — Переломы. — С. 495—513. — 528 с. : ил.
• Умнова М. А. Групповые системы крови человека и гемотрансфузионные осложнения. — М.: Медицина, 1989. — 160 с.

• Австралийская девочка поменяла группу крови после пересадки печени. Архивировано 27 января 2008 года. — новостная статья на сайте medportal.ru о замещении гемопоэтических стволовых клеток реципиента клетками донора печени, с последующей продукцией эритроцитов идентичных эритроцитам донора.
• Таблица распространённости каждой группы крови у разных народов. Архивировано из оригинала 4 марта 2010 года.
• Карта распределения групп крови в мире. Архивировано 11 декабря 2009 года.