Анатомия прекоммуникационного сегмента передней мозговой артерии взрослых людей
А)
Б)
Преобладание стромального компонента над паренхиматозным в матке женщин с синдромом нДСТ. Окраска А) Ван-Гизон. Ув. 246,4; Б). ОКГ. Ув. 246.4
перестройки в миометрии, в частности нарушение соотношения паренхимы и стромы.
Конфликт интересов не заявляется.
References (Литература)
1. Kulakov VI, ed. Obstetric hemorrhage. Moscow: Triad-X, 1998; 96 p. Russian (Акушерские кровотечения. Под общ. ред. В. И. Кулакова. М.: Триада-Х, 1998; 96 с.)
2. Kulakov VI, Serov VN, Abubakirova AM, Baranov II. Obstetric hemorrhage. Moscow: Medicine, 1997; 96 р. Russian (Кулаков В. И., Серов В. Н., Абубакирова A. M., Баранов И. И. Акушерские кровотечения. М.: Медицина, 1997; 96 с.)
3. Ailamazyan EK, ed. Emergencies in obstetrics and gynecology in the prehospital: Handbook. St. Petersburg: SpetsLit, 2002; 112 р. Russian (Неотложные состояния в акушерстве и
гинекологии на догоспитальном этапе: справочник. Под ред. Э. К. Айламазян. СПб.: СпецЛит, 2002; 112 с.)
4. Chernuha EA. Childbirth unit. Moscow, 2003; 345 р. Russian (Чернуха Е. А. Родовой блок. М., 2003; 345 с.)
5. Kolesnychenko AP, Gritsan GV. Features of etiology and pathogenesis, diagnosis and intensive therapy of DIC in critical conditions in obstetric clinic. Guidelines. Krasnoyarsk, 2001 Russian (Колесниченко А. П., Грицан Г. В. Особенности этиопатогенеза, диагностики и интенсивной терапии ДВС-синдрома при критических состояниях в акушерско-гинекологической клинике: методические рекомендации. Красноярск — 2001 г)
6. Merculov GA. The rate of pathological techniques. Leningrad: Medicine, 1969; 422 p. Russian (Меркулов Г. А. Курс патологической техники. Л.: Медицина, 1969; 422 с.)
7. Avtandilov GG. Morphometry in pathology. М.: Medicine, 1973; 230 p. Russian (Автандилов Г. Г. Морфометрия в патологии. М.: Медицина, 1973; 230 с.)
УДК 611.13 (045) Обзор
АНАТОМИЯ ПРЕКОММУНИКАЦИОННОГО СЕГМЕНТА ПЕРЕДНЕЙ МОЗГОВОЙ АРТЕРИИ
ВЗРОСЛЫХ ЛЮДЕЙ (ОБЗОР)
О. А. Фомкина — ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, ассистент кафедры анатомии человека, кандидат медицинских наук; В. Н. Николенко — ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И. М. Сеченова» Минздрава России, проректор по научной и инновационной деятельности, профессор, доктор медицинских наук; Ю. А. Гладилин — ГБОУ ВПО «Саратовский ГМУ им. В. И. Разумовского» Минздрава России, доцент кафедры анатомии человека, доктор медицинских наук.
ANATOMY OF THE PRECOMMUNICATION PART OF THE ANTERIOR CEREBRAL ARTERY IN ADULTS (REVIEW)
O. A. Fomkina — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Anatomy, Assistant, Candidate of Medical Science; V. N. Nikolenko — Moscow Sechenov State Medical University, Prorector of Scientific Work, Professor, Doctor of Medical Science; Yu. A. Gladilin — Saratov State Medical University n.a. V. I. Razumovsky, Department of Anatomy, Assistant Professor, Doctor of Medical Science.
Дата поступления — 1.10.2022 г Дата принятия в печать — 28.11.2022 г.
Фомкина О. А., Николенко В.Н., Гладилин Ю. А. Анатомия прекоммуникационного сегмента передней мозговой артерии взрослых людей (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал 2022; 10 (4): 607-611.
На основе анализа данных зарубежной и отечественной литературы обобщены сведения об анатомии передней мозговой артерии у взрослых людей. Представлены данные о вариантах отхождения артерии, области кровоснабжения, основных аномалиях и величине ее размерных характеристик (наружном диаметре, толщине стенки, диаметре просвета).
Ключевые слова: артерии головного мозга, передняя мозговая артерия.
Fomkina OA, Nikolenko VN, Gladilin YuA. Anatomy of the precommunication part of the anterior cerebral artery in adults (review). Saratov Journal of Medical Scientific Research 2022; 10 (4): 607-611.
Based on the data analysis of foreign and native literature information about the anatomy of the anterior cerebral artery in adults has been summarized. The data on options for arteries discharge, the area of blood supply, major anomalies and the magnitude of its size characteristics (outer diameter, wall thickness, lumen diameter) have been considered in the work under the study.
Key words: cerebral artery, anterior cerebral artery.
Передняя мозговая артерия (ПМА), a. cerebri anterior, является одной из двух конечных ветвей внутренней сонной артерии. Правая и левая ПМА располагаются на вентральной поверхности мозга и участвуют в формировании артериального (виллизиева) круга мозга. Согласно современной анатомической терминологии в составе ПМА выделяют прекоммуни-кационный сегмент (сегмент А1), входящий в состав виллизиева круга, и посткоммуникационный (сегмент А2). Границей между сегментами служит передняя соединительная артерия (ПСА).
Цель: обобщить имеющиеся в литературе сведения об анатомии прекоммуникационного сегмента передней мозговой артерий у взрослых людей.
В типичных случаях ПМА отходит от передней полуокружности внутренней сонной артерии (ВСА) под прямым углом, идет в переднемедиальном направлении через обонятельный треугольник, дорсальнее зрительного нерва, проникает в продольную борозду мозга, где сообщается с ПМА противоположной стороны через поперечно расположенный анастомоз — ПСА. Типичное отхождение ПМА было обнаружено в 87% случаев [1]. Угол отхождения левой ПМА от ВСА может колебаться в диапазоне от 40 до 900; правой ПМА — от 45 до 880 [2].
В единичных случаях обе ПМА могут быть ветвями одной внутренней сонной артерии, от которой отходит вначале один ствол, разделяющийся на правую и левую ПМА в продольной борозде полушарий мозга (передняя трифуркация ВСА). При этом проксимальная часть ПМА на противоположной стороне представлена тонким нитевидным сосудом или отсутствует. Передняя трифуркация ВСА чаще выявляется у людей с брахикранной формой черепа (8% наблюдений). Одноствольный тип ПМА, когда отсутствует передняя соединительная артерия и происходит слияние проксимальных отрезков ПМА в общий ствол, чаще наблюдается у долихокранов (10% наблюдений) [3].
По наблюдениям А. И. Воронина (1971) [4], D. Bogdanovic и B. Marincovic (1978) [5], форма прекоммуникационного сегмента ПМА бывает S-образной, дугообразной или прямой. Область кровоснабжения ПМА охватывает всю внутреннюю поверхность лобной и теменной долей, мозолистое тело, за исключением его заднего отдела [6].
Частота отсутствия одной ПМА колеблется от 1 % [1] до 25% [7]. По наблюдениям И.А. Пономаревой и М. В. Соловьева (1968) [8], она отсутствует справа в 7%, слева — в 14% случаев. По данным Р. М. Беленькой (1979) [9], слева одна ПМА бывает в 4 раза чаще, чем справа.
Частота слияния обеих ПМА в одну варьирует от 1% [10] до 12,5% [11]. По наблюдениям И. Ф. Крупа-чева, Н. Н. Метальниковой (1957) [12], Р. М. Беленькой (1974) [13] и А. Н. Воронина (1971) [4], обе арте-
Ответственный автор — Фомкина Ольга Александровна Тел.: (8452) 669765 E-mail: oafomkina@mail.ru
рии могут соединяться на различном протяжении от 2,0 до 5,0 мм. Кроме того, в 0,3% случаев встречается удвоение А1 сегмента ПМА [14]. В 1,4% случаев обнаруживается двойная ПМА [1].
Обобщив имеющиеся в литературе данные, получаем, что длина А1 сегмента ПМА колеблется от 7,2 до 30,0 мм (табл. 1).
Длина правой и левой ПМА более чем в 50% случаев одинакова [4, 6, 20-23]. И. В. Сенько и со-авт. (2022) [2] приводят следующие количественные данные, полученные на материале от 26 умерших людей в возрасте 35-65 лет: длина А1 сегмента справа колебалась от 10,0 до 17,0 (Ме=14,0 мм); слева она варьировала от 10,0 до 18,2 мм (Ме=14,5).
По сведениям Ю. А. Гладилина и В. Н. Нико-ленко (2009) [19], длина ПМА у мужчин составляет 14,59±0,12 мм, что статистически значимо на 5% больше, чем у женщин: 13,84±0,19 мм; возрастные изменения длины ПМА статистически незначимы. Имеются данные, что длина ПМА на протяжении зрелого и пожилого возраста остается практически одинаковой и статистически значимо (р<0,05) увеличивается в старческом — на 1,3 мм (9,5%) по сравнению со 2-м периодом зрелого возраста [24].
По величине наружного диаметра ПМА занимает второе место среди ветвей мозгового отдела ВСА, уступая только средней мозговой артерии [19, 25, 26]. Е. М. Маргорин (1971) [27] отметил, что наружный диаметр ПМА составляет 70% от диаметра ВСа. При тромбозе средней мозговой артерии диаметр ПМА может увеличиваться в 2,5 раза [28]. Обобщив имеющиеся в литературе сведения, приходим к выводу, что наружный диаметр ПМА колеблется от 0,7 до 4,0 мм (табл. 2).
Наружный диаметр правой и левой ПМА в большинстве случаев одинаковый [8]. М. G. Yasargil (1984) [14] выявил одинаковый диаметр А1 сегментов правой и левой ПМА: при анатомическом исследовании в 41,5% наблюдений; при анализе клинических наблюдений (больные с аневризмами ПСА) — только в 20% случаев. При этом в обоих случаях преобладал диаметр левой ПМА: 36,0 и 51,2% случаев. И. В. Сенько и соавт. (2022) [2], при сравнении диаметров А1 сегментов с двух сторон, обнаружили, что их диаметр в 30% наблюдений различался более чем на 0,5 мм. По данным этих авторов, диаметр А1 сегмента ПМА слева варьирует от 1,55 до 3,1 мм (Ме=2,0), справа — от 1,2 до 3,0 мм (Ме=2,05); отмечено увеличение диаметра А1 сегмента в дистальном направлении.
По наблюдениям Н. Н. Метальниковой (1957) [21], А. Savсovic et а1. (1988) [15], Ю. А. Гладилина и В. Н. Николенко (2009) [19], чаще преобладает наружный диаметр левой ПМа. М.А. Stefani et а1. (2022) [23] в результате исследования 30 магнитно-резонансных ангиограмм взрослых людей 45±3 лет обнаружили, что наружный диаметр левой ПМА на 10% больше правой, но эти различия не достигают уровня статистической значимости (р>0,05). В той же работе
Таблица 1
Длина прекоммуникационнго сегмента ПМА по данным разных авторов
Автор n М Min-Max
А. Savcovic (1988) [15] — 13,9
J. Lang (1995) [16] — 13,5 8,0-18,5
A. L. Rhoton (2002) [17] — 12,7 7,2-18,0
Tao X. et al. (2005) [18] — — 9,2-30,0
Ю. А. Гладилин, В. Н. Николенко (2009) [19] 447 14,38±0,1 8,3-22,8
В. В. Крылов (2022) [20] 24 14,2 10,0-18,2
Таблица 2
Наружный диаметр прекоммуникационного сегмента ПМА по данным разных авторов
Автор n Наружный диаметр (мм)
М Min-Max
M. G. Yasargil (1984) [14] 1,0-3,0
J. Lang (1995) [16] 0,7-3,75
А. В. Лаврентьев и соавт. (1997) [29] 1,5-2,5
A. L. Rhoton (2002) [17] 2,6 0,9-4,0
Tao X. et al. (2005) [18] — — 1,1-3,6
Ю. А. Гладилин, В. Н. Николенко (2009) [19] 234 2,28±0,03 0,4-5,0
В. В. Крылов (2022) [20] 24 2,0 1,2-3,2
Таблица 3
Наружный диаметр А1 сегмента ПМА в зависимости от стороны артериального круга, пола и возраста взрослых людей
Различия n M±m (Min-Max)
По стороне артериального круга Пр. 15 2,0±0,07 (1,1-2,9)
Лев. 15 2,2±0,09 (1,5-3,3)
По полу Муж. 15 2,2±0,52
Жен. 15 2,0±0,32
По возрасту <40 лет 14 2,1±0,45
>40 лет 16 2,1±0,43
Таблица 4
Диапазон варьирования наружного диаметра ПМА при ее гипо- и гиперплазии по данным разных авторов
Автор Диапазон варьирования наружного диаметра
Резкая гипоплазия Гипоплазия Норма Гиперплазия
М. А. Тихомиров (1899) [33] <0,1
Р. М. Беленькая (1974) [13] 0,6-0,8
М. G. УавагдИ (1984) [14] <0,5 0,5-1,0 1,0-3,0 >3,0
не обнаружено достоверных половых и возрастных различий наружного диаметра ПМА (табл. 3).
Ю.А. Гладилина, В. Н. Николенко (2009) [19] отметили отсутствие половых различий величины наружного диаметра ПМА и его увеличение с возрастом, особенно выраженное в старческом возрасте.
Частота обнаружения гипоплазированной артерии варьирует от 2% [21] до 22% [30]. По данным Н. В. Верещагина и соавт. (1997) [31], И.А. Лош-карева и соавт. (2022) [32], А. Г. Рыбакова и соавт. (2022) [1], гипоплазированные артерии встречаются на одной из сторон в 5-13% случаев. При этом данные о величине наружного диаметра ПМА при ее
гипо- или гиперплазии неоднозначные. М. А. Тихомиров (1899)[33] считал артерию гипоплазированной при величине ее наружного диаметра менее 0,1 мм, М. G. Yasargil (1984) [14] — менее 0,5 мм. В работе этого автора резкая гипоплазия одного из сегментов отмечалась в 1,0% и аплазия — в 0,5% случаев. У больных с аневризмами ПМА резкая гипоплазия одного из сегментов отмечена в 1,3% и аплазия — в 1,1% случаев. Имеются и другие данные (табл. 4).
А. Г Рыбаков и соавт. (2022) [1] отметили, что во всех случаях гипоплазия прекоммуникационного сегмента ПМА сочеталась с передней трифуркацией внутренней сонной артерии противоположной стороны.
Таблица 5
Диаметр просвета прекоммуникационного сегмента ПМА по данным разных авторов
Автор М Min-Max
В. В. Кованов, Т. Н. Аникина (1974) [22] — 0,50-5,00
M. G. Yasargil (1984) [14] 1,59 0,67-2,45
Ю. А. Гладилин, В. Н. Николенко (2009) [19] 1,71±0,01 0,50-2,84
По гистологическому строению ПМА относится к артериям мышечного типа [34, 35, 36]. Внутренняя оболочка (tunica intima) включает эндотелий, подэндотелиальный слои и хорошо выраженную внутреннюю эластическую мембрану. Средняя оболочка (tunica media) состоит в основном из гладких мышечных клеток. Между мышечными клетками имеется небольшое количество эластических и коллаге-новых волокон. Наружная эластическая мембрана отсутствует. Сокращение мышечной ткани средней оболочки имеет значение в регулировании притока крови к мозгу в соответствии с его потребностями и поддержании кровяного давления. Наружная оболочка (tunica adventitia) состоит из соединительной ткани; содержит нервные волокна и мелкие кровеносные сосуды, питающие наружные слои стенки артерии.
Толщина стенки ПМА не зависит от пола и стороны артериального круга, варьирует от 0,05 до 0,50 мм, в среднем составляя 0,21±0,0l мм [19]. Н. А. Тру-шель и П. Г. Пивченко (2022) [36] изучали толщину стенки ПМА на 48 препаратах головного мозга от трупов взрослых людей с разной формой черепа. Обнаружено, что субъекты с мезо- и брахикранной формой черепа отличаются более толстой стенкой артерии — 0,3-0,35 мм; у долихокранов толщина стенки ПМА составила 0,27-0,29 мм. Независимо от формы черепа толщина стенки и толщина мышечной оболочки ПМА преобладают по сравнению с другими артериями виллизиева круга (задней мозговой и задней соединительной артериями). Авторы связывают этот факт с тем, что по каждой из ВСА в мозг поступает 30-40% общего количества крови, доставляемого в мозг, по базилярной артерии 20-30%, а при задней трифуркации вообще только 10% [37]. Причем мышечная оболочка преобладает у субъектов с мезо-кранной формой черепа, у которых она составляет 60% всей толщины стенки [36]. К пожилому возрасту стенка ПМА утолщается [19].
Диаметр просвета ПМА колеблется от 0,5 до 2,84 мм (табл. 5)
По результатам исследования Ю. А. Гладилина и В. Н. Николенко (2009) [19], чаще преобладает просвет левой ПМА. Половые различия статистически незначимы. Пик возрастных изменений приходится на старческий возраст.
Таким образом, несмотря на подробное, в течение длительного времени, изучение вопросов анатомии артериального русла головного мозга, анатомия ПМА изучена, на наш взгляд, недостаточно. Большая часть литературных данных изложена в работах, датирующихся серединой прошлого столетия, и касается в основном вариантов и аномалий строения этой артерии. В сведениях же о размерных характеристиках ПМА имеются серьезные пробелы. Единичные авторы приводят основные вариационно-статистических показатели, указывают стороны измерения, пол и возраст изученного контингента взрослых. В то же время развитие эндоваскулярной хирургии по пово-
ду аневризм этой локализации (28,5-45,0% от всех аневризм артерий мозга) требует детальных знаний анатомии ПМА.
References (Литература)
1. Rybakov AG, Loshkarev IA, Machinskii PA, Tishkov SV. Option anatomy of the precommunicating part of the anterior cerebral artery. Advanced research and development 2022. http://www.rusnauka.com/25_PNR_2022/Medecine/8_115695. doc.htm (October 30, 2022) (Рыбаков А. Г., Лошкарев И. А., Мачинский П. А., Тишков С. В. Вариантная анатомия преком-муникационной части передней мозговой артерии. Передовые научные разработки 2022. http://www.rusnauka.com/25_ PNR_2022/Medecine/8_115695.doc.htm (30.10.2022).
2. Sen’ko IV, Dobrovol’skii GF, Vinokurov AG, Kry-lov VV. Microsurgical anatomy of the anterior cerebral and anterior communicating artery. Neurosurgery 2022; (1): 18-23. Russian (Сенько И. В., Добровольский Г. Ф., Винокуров А. Г., Крылов В. В. Микрохирургическая анатомия передней мозговой и передней соединительной артерии. Нейрохирургия 2022; (1): 18-23).
3. Pivchenko PG, Trushel’ Na. Features a large circle of blood vessels of the human brain in different forms of the skull. Morphology 2022; 137 (2): 31-34. Russian (Пивченко П. Г., Трушель Н. А. Особенности сосудов артериального круга большого мозга человека при различной форме черепа. Морфология 2022; 137 (2): 31-34.
4. Voronin AI. Neurosurgical anatomy of arterial circle of the brain. In: Questions neurosurgical anatomy. Leningrad: Medicine, 1971; р. 48-55. Russian (Воронин А. И. Нейрохирургич еская анатомия артериального круга мозга. В кн.: Вопросы нейрохирургической анатомии. Л.: Медицина, 1971; с. 48-55).
5. Bogdanovic D, Marincovic S. Morphologic and topographic characteristics of the basal segment of the anterior cerebral artery. Acta biol et med exp 1978; 3 (1): 18-21.
6. Shmidt EV. Vascular diseases of the nervous system. Мos-cow: Medicine, 1975; 664 р. Russian (Шмидт Е. В. Сосудистые заболевания нервной системы. М.: Медицина, 1975; 664 с.)
7. Baptista AG. Studies on arteries of the brain. Acta neurology 1966; (42): 161-175.
8. Ponomareva IA, Solov’ev MV. Variability in the structure of the cerebral arteries, and its significance for the surgical treatment of various forms of vascular disease of the brain. In: Proceedings of the joint conference of neurosurgeons. Leningrad, 1968; р. 138-141. Russian (Пономарева И. А., Соловьев М. В. Изменчивость строения мозговых артерий и ее значение для хирургического лечения различных форм сосудистой патологии мозга. В кн.: Материалы объединенной конференции нейрохирургов. Л., 1968; с. 138-141).
9. Belen’kaya Rm. Stroke and cerebral arteries variants. Мos-cow: Medicine, 1979; 173 р. Russian (Беленькая Р. М. Инсульт и варианты артерий мозга. М.: Медицина, 1979; 173 с.).
10. Zlotnik E, Antonov N, Kostrinskaya Z. Angio-graphic characteristics of vascular lesions and brain tumors. Minsk, 1973; 230 р. Russian (Злотник Э., Антонов Н., Костринская З. Ангиографическая характеристика сосудистых поражений и опухолей головного мозга. Минск, 1973; 230 с.)
11. Bik VI. On the methods of study of the arterial system of the brain. Kazan medical journal 1928; (6): 52-54. Russian (Бик В. И. К методике исследования артериальной системы головного мозга. Казанск. мед. журнал 1928; (6): 52-54).
12. Krupachev IF, Metal’nikova NN. Willis circle. In.: Multivolume guide to neurology. Мoscow: Medgiz, 1957. Vol. 1, part 2; р. 326-329. Russian (Крупачев И. Ф., Метальникова Н. Н. Виллизиев круг. В кн.: Многотомное
руководство по неврологии. М.: Медгиз, 1957. Т. 1, ч. 2; с. 326-329).
13. Belen’kaya RM. Variants of the structure of the arteries of the brain base. Neurosurgery questions 1974; (5): 23-29. Russian (Беленькая Р. М. Варианты строения артерий основания головного мозга. Вопр. нейрохирургии 1974; (5): 23-29.
14. Yasargil MG. Microneurosurgery. New York: Georg Thieme Verlag, 1984; 154 p.
15. Savcovic A, Mustedanagic J, Brkic F, Militinovic A. Var-ijaciie pars anterior circular arteriosus cerebri (willisii). Fol. anat. Jugoslav 1988; 18 (1): 61-68.
16. Lang J. Skull base end related structures. Stuttgart; New York, 1995; 345 p.
17. Rhoton AL. The Cerebellar arteries. Neurosurgery 2002; 47 (3): 29-68.
18. Tao X, Yu X, Bhattarai B, et al. Microsurgical anatomy of the anterior communicating arteri complex in adult Chinese heads. Surgical neurology journal 2006; (65): 155-161.
19. Gladilin YuA, Nikolenko VN. Variant anatomy of the internal carotid artery, arterial circle of the brain and cerebral arteries. Saratov, 2009; 242 р. Russian (Гладилин Ю. А., Николенко В. Н. Вариантная анатомия внутренней сонной артерии, артериального круга большого мозга и мозговых артерий. Саратов: Изд-во Сарат. мед. ун-та, 2009; 242 с.)
20. Krylov V, ed. Surgical anatomy of the brain. Мoscow, 2022. Т. I; 432 с. Russian (Хирургическая анатомия головного мозга. Под ред. В. В. Крылова. М., 2022. Т. I; 432 с.)
21. Metal’nikova NN. The asymmetry of the structure of the arteries of the brain base and its clinical significance. In: Problems of Neurosurgery. Мoscow, 1957; р. 19-23. Russian (Метальникова Н. Н. Асимметрия строения артерий основания мозга и ее клиническое значение. В кн.: Проблемы нейрохирургии. М.: ЦИУ врачей, 1957; с.19-23).
22. Kovanov vV, Anikina TI. Surgical anatomy of human arteries. Мoscow: Medicine, 1974; 359 р. Russian (Кованов В. В., Аникина Т. И. Хирургическая анатомия артерий человека. М.: Медицина, 1974; 359 с.)
23. Stefani MA, Schneider FL, Huf Marrone AC, Severino AG. Influence of the Gender on Cerebral Vascular Diameters Observed during the Magnetic Resonance Angiographic Examination of Willis Circle. Brazilian archives of Biology and technology 2022; 56 (1): 45-52.
24. Nikolenko VN, Fomkina OA, Kirillova IV, Ivanov DV. Age-specific and sexual variability of morphological and biome-chanical parameters of anterior cerebral artery of adults. Saratov Journal of Medical Scientific Research 2009; 5 (4): 482-485. Russian (Николенко В. Н., Фомкина О. А., Кириллова И. В., Иванов Д. В. Возрастно-половая изменчивость морфобиомеханических параметров передней мозговой артерии взрослых людей. Саратовский научно-медицинский журнал 2009; 5 (4): 482-485).
25. Bogolepov NK. Features of the blood supply to the brain. In.: Multivolume guide to neurology. Мoscow: Medgiz, 1957. Vol. 4, part 1; р. 13-25. Russian (Боголепов Н. К. Особенности кровоснабжения головного мозга. В кн.: Многотомное руководство по неврологии. М.: Медгиз, 1957. Т. 4, ч. 1; с. 13-25).
26. Shubin YuP. Anatomy of arteries of a brain in ontogenesis: PhD abstract. Volgograd, 1969; 19 р. Russian (Шубин Ю. П. Анатомия артерий головного мозга в онтогенезе: автореф. дис…. канд. мед. наук. Волгоград, 1969; 19 с.)
27. Margorin EM. Notes on neurosurgical anatomy of the brain. In: Proceedings of Leningrad Pediatric Medical Institute. Leningrad, 1971. Т. 59; р. 5-11. Russian (Маргорин Е. М. Заметки
по нейрохирургической анатомии головного мозга. В кн.: Тр. Ленингр. педиатр. мед. ин-та. Л., 1971. Т. 59; с. 5-11).
28. Bogolepov NK. Pathology ofcerebral circulation. In: Clinical lectures on neuropathology. Moscow, 1971; p 210-250. Russian (Боголепов Н. К. Патология мозгового кровообращения. В кн.: Клинические лекции по невропатологии. М., 1971; с. 210-250.
29. Lavrent’ev AV, Gaidashev AE, Kuperberg EB, Piri-haplishvili ZK, Tutova MG, Abramov IS. Clinical Doppler arterial occlusive lesions of the brain and extremities: Educational-methodical management. Moscow, 1997; 77 р. Russian (Клиническая допплерография окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей: Учебно-методическое руководство / Лаврентьев А. В., Гайдашев А. Э., Куперберг Е. Б., Пирихаплишвили З. К., Тутова М. Г., Абрамов И. С. М.: Изд-во НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 1997; 77 с.)
30. Marincovic S, Milisavlievic M, Kovacevic M. Anatomical basis for surfical approach to the initial segment of the anterior cerebral artery. Clinical anatomy 1981; 8 (1): 7-18.
31. Vereshagin NV, Morgunov VN, Gulevskaya TS. Brain pathology in atherosclerosis and hypertension. Moscow: Medicine, 1997; 288 р. Russian (Верещагин Н. В. Моргунов В. Н., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М.: Медицина, 1997; 288 с.)
32. Loshkarev IA, Rybakov AG, Vasil’kina OV. Variant anatomy of the arteries of the base of the human brain. In: Fundamental science and practice: proceedings of the 2nd international teleconference «Problems and prospects of modern medicine, biology and ecology» 2022; 1 (2): 48. Russian (Лошкарев И. А., Рыбаков А. Г., Василькина О. В. Вариантная анатомия артерий основания головного мозга человека. В кн.: Фундаментальные науки и практика: сборник научных трудов 2-й международной телеконференции «Проблемы и перспективы современной медицины, биологии и экологии». 2022; 1 (2): 48).
33. Tihomirov MA.. Variants of the arteries and veins of the human body in connection with the morphology of the blood vascular system. Kiev, 1899; 373 р. Russian (Тихомиров М. А. Варианты артерий и вен человеческого тела в связи с морфологией кровеносной сосудистой системы. Киев, 1899; 373 с.)
34. Motavkin PA, Chertok VM. Histophysiology vascular mechanisms of cerebral circulation. Moscow: Medicine, 1980; 200 р. Russian (Мотавкин П. А., Черток В. М. Гистофизиология сосудистых механизмов мозгового кровообращения. М.: Медицина, 1980; 200 с.)
35. Medvedev YuA, Zabrodskaya YuM. Aneurysm — a disease ligamentous apparatus of the circle of Willis arteries. In: Proceedings of the conference of neurosurgeons North Caucasus. Krasnodar, 1996; р. 12-13. Russian (Медведев Ю. А., Забродская Ю. М. Аневризмы — болезнь связочного аппарата артерий виллизиева круга. В кн.: Материалы конференции нейрохирургов Северного Кавказа. Краснодар, 1996; с. 1213).
36. Trushel’ NA, Pivchenko PG. Features of the histological structure of the circle of Willis arteries adult. Military Medicine 2022; (1): 79-81. Russian (Трушель Н.А., Пивченко П. Г. Особенности гистологического строения артерий виллизиева круга взрослого человека. Военная медицина 2022; (1): 79-81).
37. Roach MR, Scott S, Ferguson GG. Hemodynamic importance of the Geometry of Bifurcations in the Circle of Willis (Glass Model Studies). American Stroke Association 2022; (4): 255-266.
Особенности мозговой гемодинамики у детей раннего возраста в норме и при патологии | eurolab | научные статьи
Г.Б. ДОЛГИХ, к.м.н. Казанская государственная медицинская академия Кафедра неврологии и рефлексотерапии, Россия
Резюме
Получены данные мозговой гемодинамики у 163 детей до 3 лет (127 — с перинатальными повреждениями ЦНС и 36 — здоровых). Были проведены клинические исследования, нейросонография, транскраниальная допплерография, рентгенография шейного отдела позвоночника. Группой риска по формированию артериальных сосудистых нарушений являются больные с ишемическими повреждениями головного мозга. Венозные дистонии характерны для больных с последствиями внутрижелудочковых кровоизлияний и для детей с цервикальными травмами позвоночника. Доказано, что у детей раннего возраста чаще сохраняются венозные, чем артериальные, дистонии.
Ключевые слова: транскраниальная допплерография, нейросонография, перинатальные повреждения ЦНС, нарушение мозгового кровообращения
Антенатальная и перинатальная гипоксия плода, обусловленная нарушением мозгового кровообращения и каскадом метаболических сдвигов в клетках мозга, приводит к повреждению клеточных мембран и гибели нейронов [1]. Наиболее неблагоприятное воздействие оказывает на плод сочетание хронической внутриутробной гипоксии вследствие фетаплацентарной недостаточности, гестоза, внутриутробных инфекций и острой гипоксии в родах. В развитии пери- и интравентрикулярных кровоизлияний особая роль отводится феномену «пассивного» давления в результате нарушения ауторегуляции при гипоксии и линейной зависимости мозгового кровотока от системного артериального давления [2]. Повышенное артериальное давление приводит к кровоизлияниям, а его снижение — к ишемической лейкомаляции.
Вследствие натальной травмы шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий у ряда детей с рождения возможны клинические проявления вертебрально-базилярной недостаточности [3].
Особенно важно определить не только артериальный вазоспазм, но и состояние венозного оттока по различным венозным коллекторам [4].
Целью настоящего исследования было изучение состояния мозгового кровообращения у детей с перинатальными ишемическими и геморрагическими повреждениями головного мозга и травматическими повреждениями позвоночника, спинного мозга и позвоночных сосудов на шейном уровне и его значение для формирования дальнейших сосудистых нарушений у детей раннего возраста.
Материалы и методы исследования
Всего обследовано 163 ребенка в возрасте 1–3 месяцев, и проведены динамические наблюдения ежеквартально до 3 лет с использованием допплерографического скрининга, нейросонографии, рентгенографии шейного отдела позвоночника, клинических исследований. В качестве контрольной группы обследованы 36 детей того же возраста с благоприятным анамнезом (неосложненное течение раннего неонатального периода), нормальным психомоторным развитием и при отсутствии жалоб со стороны родителей.
Структура основных групп больных
1-ю группу составили больные с перинатальным повреждением нервной системы гипоксически-ишемического и гипоксически-геморрагического характера до 1 года жизни — 100 больных (грудничковый возраст). Тяжесть повреждения головного мозга оценивалась в соответствии со стандартами клинической и ультразвуковой диагностики гипоксически-геморрагических и гипоксически-ишемических поражений центральной нервной системы у новорожденных, разработанными Ю.И. Барашневым (2001) и Международной классификацией болезней 10-го пересмотра. Исходные данные были получены на основании анамнеза, клинико-неврологического статуса, данных параклинических методов исследования (нейросонографии, транскраниальной допплерографии, спондилографии шейного отдела позвоночника).
2-ю группу составили дети ясельного возраста — 1–3 лет (27 детей) — с проявлениями минимальной мозговой дисфункции или поздними проявлениями перинатальной патологии ЦНС.
Нейросонография проводилась на ультразвуковом сканере «SIM-5000 » (Россия) датчиками 5,0 и 7,5 МГц в коронарной (6 сечений) и сагиттальной (5 сечений) плоскости сканирования. Нейросонография проводилась всем обследуемым детям в начале исследования и 2–4-кратно до 1 года при динамическом наблюдении.
Состояние церебральной гемодинамики оценивалось по результатам транскраниальной допплерографии (ТКД), выполненной на допплеровском комплексе «Ангиодин-Б» фирмы «БИОСС» (Россия) с УЗ зондами 2 МГц.
Инсонацию сосудов каротидной и вертебробазилярной системы производили с помощью датчика 2 МГц. Для исследования линейной скорости мозгового кровотока (ЛСК) использовали ультразвуковые окна: темпоральные (для средней мозговой артерии — СМА, передней мозговой артерии — ПМА, задней мозговой артерии — ЗМА, вены Розенталя — ВР, глубокой средней мозговой вены — ГСМВ), субокципитальное окно (для V3- и V4-сегментов позвоночной артерии — ПА, основной артерии — ОА, венозных позвоночных сплетений), глазничное окно (сифон внутренней сонной артерии — ВСА, глазной артерии — ГА, глазничные венозные сплетения — ГВС). Под скуловой костью — кровоток по внутренней сонной артерии — ВСА и яремной вене — ЯВ. Проведена оценка систолической, диастолической и средней скорости кровотока. Рассчитывались показатели периферического сопротивления PI (пульсационный индекс Гослинга) и IR (индекс резистентности Пурселло).
Базальные вены Розенталя мы выявляли из двух доступов: через височное окно одновременно с ЗМА на глубине 55–65 мм. Но более четко вена определяется выше слухового прохода на 1,5–2 см на глубине 62–65 мм без сопровождающей ЗМА и представлена в виде «удлиненных бусин», иногда с выраженной пульсацией. Кровоток в базальной вене — 5–12 см/с, и его повышение может указывать на внутричерепную гипертензию [5]. У детей до 3 лет вена Розенталя хорошо лоцируется и при заднем доступе на уровне затылочного бугра парасагиттально, и снаружи от вены Галена на глубине 62–65 мм. Для идентификации хорошим маркером служит поток в ЗМА, определяемый поблизости.
Прямой синус мы лоцировали под затылочными буграми парасагиттально на глубине 45–55 мм. Направление кровотока к датчику, средняя скорость — 12–25 см/с.
Выше, над затылочными буграми, на глубине 55–65 мм определяется кровоток по вене Галена, иногда двунаправленный.
Вену Галена и прямой синус измеряли парасагиттально с двух сторон (справа и слева), учитывая тот факт, что прямой синус может иметь перегородки и две ножки, а вена Галена искривлена в виде сифона и чаще повернута вправо. Скорость кровотока в вене Галена до 1 года — 4–18 см/с [6].
Проводили изучение венозного кровотока с использованием ортостатических проб (опущенным головным концом на 30° — состояние антиортостаза, приподнятым головным концом на 30° — состояние ортостаза).
Результаты исследований и их обсуждения
При изучении перинатальных факторов риска и статистической обработке полученных данных с использованием критерия Χ2 была подтверждена значимость хронической гипоксии плода в сочетании с фетоплацентарной недостаточностью у 83,3 % больных с перивентрикулярными кровоизлияниями (ПВК) и 82,4 % — с ишемической энцефалопатией в сочетании с персистирующим расширением боковых желудочков (ИЭ ПРБЖ) (р < 0,03), которая чаще была у больных с недоношенностью и незрелостью. Причиной фетоплацентарной недостаточности у 82 % больных с ишемическими энцефалопатиями был гестоз. Роль инфекции для внутриутробного развития плода была наиболее значимой в группе детей с ПВК — у 66,7 % (р < 0,031). Острая гипоксия в родах, потребовавшая проведения экстренных лапаротомий, в 76,5 % (р < 0,001) встречалась при ишемической энцефалопатии с развитием ПРБЖ и в 77,5% — при травмах шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Патологические роды (медикаментозная стимуляция, оказание пособий, применение ИВЛ) в 92–100 % (р < 0,05) случаев приводят к развитию диффузной ишемии мозга и у недоношенных детей — к развитию ПВК разной степени выраженности.
В клинической картине доминировала в острый период гипоксической травмы ЦНС общая нейрорефлекторная возбудимость у половины детей с геморрагическими повреждениями ЦНС. Локальный рубральный тремор встречался у 83,3 % больных с геморрагическими и 78,6 % больных с ишемическими нарушениями в первые 3 месяца жизни. Вегетативные симптомы (срыгивания, нарушения стула, мраморность кожных покровов) наиболее часто встречаются у больных с геморрагическими нарушениями: при ВЖК — у 90,5 % и при ПВК — у 66,7 % (р < 0,003). Диффузная мышечная гипотония отмечена у 28,6 % больных с диффузной ишемией (ДИ) и у 44,4 % — при травмах шейного отдела спинного мозга (при р < 0,05). Кривошея отмечена у 61,1 % (р < 0,001) больных с травмой шейного отдела позвоночника. Гипертензионно-гидроцефальный синдром был характерен у 38,1 % больных при внутрижелудочковых кровоизлияниях (ВЖК) и у 50 % — при ДИ, но без выраженной вентрикуломегалии боковых желудочков (р < 0,043). Локальная симптоматика: повреждение ЧМН отмечено у 42,9 % больных с ВЖК, 41,2 % — с ИЭ ПРБЖ (р < 0,016), тетрапарезы — у 19 % больных с ВЖК, 16,7 % — с ПВК, 11,8 % — с ПРБЖ (р < 0,009). Причем к году жизни у 5 больных (8 %) сформировался синдром ДЦП, и в основном это группа детей с тяжелыми ишемическими нарушениями мозгового кровотока с развитием перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) или субкортикальной лейкомаляции (СКЛ) [7]. ПВЛ наиболее часто сочетается с расширением желудочков головного мозга и отражает атрофический процесс в веществе [8].
Наиболее выраженные нарушения венозного оттока по вене Галена у детей с перинатальным повреждением ЦНС — у 23,8 % больных с ВЖК и у 29,4 % с ПРБЖ (р < 0,042), а у половины больных — легкие и умеренные венозные дистонии.
При динамическом наблюдении в раннем восстановительном периоде наиболее благоприятно течение заболевания у больных, перенесших диффузную ишемию вследствие сочетанной (острой и хронической) гипоксии в родах без структурных нарушений и формирования вентрикуломегалий. В первые 3 месяца в клинике преобладали симптомы нейрорефлекторной возбудимости, вегетативные расстройства в виде срыгиваний, нарушений сна, стула. Признаки внутричерепной гипертензии были отмечены у 37,5 % больных данной группы (положительный симптом Грефе, пульсирующий большой родничок, расхождение костей черепа по коронарному или сагиттальному шву) вследствие сдавления прессорной зоны под дном IV желудочка [9]. К 6 месяцам у больных отмечались на фоне лечения стойкая положительная динамика и правильное формирование двигательного стереотипа в 86 % случаев. 14 % больных, имеющих в анамнезе тяжелую асфиксию в родах (оценка по Апгар 1–3 балла при рождении), к году отставали в психомоторном развитии и нуждались в дальнейшем наблюдении невролога.
Все больные в группе ишемических энцефалопатий с персистирующим расширением боковых желудочков в анамнезе имели хроническую фетоплацентарную недостаточность, и 31 % — в сочетании с острой гипоксией в родах и экстренной лапаротомией. Ряд исследователей [9] указывает на развитие ишемии и венозного застоя в перивентрикулярных областях у детей с гипоксически-ишемическими инфарктами, с дальнейшим развитием субатрофии мозгового вещества в виде расширения межполушарной борозды и передних рогов боковых желудочков. В наших наблюдениях при вентрикуломегалии передних рогов или расширении межполушарной борозды венозных нарушений в глубокой венозной системе не обнаружено.
В развитии ВЖК и ПВЛ большая роль принадлежит гипоксии, которая особенно губительно действует на головной мозг недоношенных детей. Перинатальная гипоксия приводит к повышению проницаемости клеточных мембран, гибели нейронов и глиальных клеток вследствие нарушения целостности структуры гематоэнцефалического барьера, попадания в системный кровоток мозговых антигенов, стимулирующих иммунную систему на выработку аутомозговых антител [11]. Процесс некроза и образования кист протекает в течение 4 недель, и они начинают регистрироваться при проведении НСГ. В наших наблюдениях формирование атрофической гидроцефалии, субкортикальной атрофии и ПВЛ было выявлено у 32 % больных данной группы. Развитие субкортикальной лейкомаляции связано с развитием ишемии в зонах анастомозов передней, средней и задней мозговых артерий. Уменьшение перфузионного давления вследствие снижения систолического давления в родах или повышения внутричерепного давления приводит преимущественно к ишемическому повреждению в субкортикальных зонах и чаще встречается у доношенных детей [12].
По нашим наблюдениям, клиническими проявлениями ПВЛ вначале были вялые парезы, больше выраженные в ногах, а затем — спастические парезы, патологические пирамидные рефлексы (клонусы, рефлекторные синкинезии). Тяжелые спастические тетрапарезы выявлены у 25 % больных, поражения ЧМН (глазодвигательных, лицевых нервов и нервов бульбарной группы) были отмечены у 51 %, и к году дети отставали в психомоторном развитии. У 2 больных со зрительными нарушениями патология была связана с вовлечением зрительных путей перивентрикулярной зоны. У 4 больных сформировался к 1,5 годам ДЦП, у 1 больного к 3 годам — ДЦП в сочетании с эпилептическим синдромом.
В группе детей с геморрагическими повреждениями ЦНС более благоприятное течение при ПВК 1–2-й ст. В клинике на ранней стадии в наших наблюдениях преобладали рубральный тремор и диффузная мышечная гипотония (45 %), а у 33 % — умеренные спастические тетрапарезы. При адекватном лечении в данной группе восстановление утраченных функций произошло с запаздыванием на 1–3 месяца, но к году развитие соответствовало возрасту. При ВЖК причиной повреждений было более частое сочетание хронической и острой гипоксии (у 55 % детей), проведено экстренное кесарево сечение у 50 % и ИВЛ у 37,5 % обследованных. В клинике преобладали выраженные симптомы нейрорефлекторной возбудимости, гепертензионного и вегетативного синдромов, двигательные нарушения (у 67 % детей), поражение ЧМН (у половины обследованных). Исходом данной патологии к 1 году было формирование ДЦП у 1 ребенка и задержка психомоторного развития у 2 детей.
Доля родовых повреждений позвоночника, спинного мозга и позвоночных артерий достаточно велика: от 20–30 % [12]. В родах максимальная механическая и манипуляционная нагрузка ложится на шейный отдел позвоночника спинного мозга и проходящие в канале поперечных отростков позвоночные артерии.
В группе обследованных детей с натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга отмечаются меньшее влияние хронической гипоксии (59 %) и большее значение (35 %) острой, приведшей к экстренной лапаротомии в 29 % случаев, причем у троих детей потребовалась ИВЛ. Высокая доля травм шейного отдела приходится на детей с повышенной или низкой массой тела, при использовании акушерских пособий — 32 %. По данным НСГ, в первые месяцы отмечались ишемические нарушения у 53 % детей данной группы. Характерными клиническими признаками были наличие кривошеи с наклоном головы набок у 41 % больных, плохое удерживание головы, вялые парапарезы или монопарезы в руках. В наших наблюдениях в основном участвовали дети с остеогенной приобретенной кривошеей в результате вывихов и подвывихов шейных позвонков и с приобретенной нейрогенной кривошеей вследствие вялых или спастических параличей.
К 6 месяцам у 59 % больных с травмой шейного отдела позвоночника спинного мозга отмечались мышечная гипотония, кифозы позвоночника в поясничном отделе, поза «лягушки», слабая опора в сочетании с пирамидной недостаточностью. К 3–6 месяцам негрубая задержка моторного развития выявлена у 27 % больных в сочетании с легкой субкортикальной атрофией или умеренной вентрикуломегалией, что объясняется чаще сочетанным характером гипоксических и травматических повреждений головного и спинного мозга в перинатальный период.
Проведение динамических ультразвуковых исследований и оценка клинических симптомов позволили составить представление об артериальных и венозных дистониях на разных этапах восстановительного периода перинатальных гипоксически-травматических повреждений ЦНС.
При статистической обработке по Стьюденту достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях у детей до 3 месяцев по сравнению с нормой в ЗМА, в 6–9 месяцев — в СМА, при геморрагических энцефалопатиях в 1–3 месяца — в СМА и ОА, при травмах спинного мозга — в ОА и ЗМА до 6 месяцев (р < 0,05). По глубоким венам мозга (прямому синусу и вене Галена) достоверные отличия выявлены при ишемических энцефалопатиях по сравнению с нормой при р < 0,01, при геморрагических энцефалопатиях и травмах спинного мозга — при р < 0,001.
При проведении ТКД асимметрия кровотока по артериям каротидной системы не превышала 5–8 %: у доношенных детей чаще в средней мозговой артерии (СМА), у недоношенных — в передней мозговой артерии (ПМА) и встречалась у трети обследованных. При вазоспазме у детей первых двух месяцев отмечалось превышение кровотока по ПМА над СМА. Чаще (42 %) определялась асимметрия в позвоночных артериях, и в анамнезе у детей были стремительные роды или дистация плечиков. У детей первых месяцев жизни значительно повышены S/D (систоло-диастолический) показатель — более 2,5–3, IR (индекс резистентности) — более 0,75 и PI (пульсовой индекс) — более 1,2, в сосудах виллизиева круга, что коррелировало с ишемией головного мозга, вследствие гипоксии в период беременности и родов. Кровоток по ОА у части детей первых месяцев практически равен кровотоку по СМА (до 80 см/с).
Мы провели исследования венозного оттока в большой вене Галена (ВГ) и прямом синусе (ПС) в горизонтальном положении ребенка, ортостатическом (подъем головы на 30–40°) и антиортостатическом положении (подъем ножного конца на 30–40°). В норме кровоток в ортостатическом положении снижается, в антиортостатическом положении повышается, при нарушении венозной ауторегуляции — пародоксальная реакция с обратно пропорциональными результатами.
По нашим наблюдениям, при патологии мозговой гемодинамики затруднения венозного оттока значительно превышают нормальные показатели, причем в большой вене головного мозга кровоток выше, чем в прямом синусе. Существует градиент между веной Галена и прямым синусом, и возможны гемодинамически значимые сужения в области впадения вены Галена в прямой синус по типу «манжеточного» сдавления [14, 15].
Мы провели исследования 43 детей в возрасте 1–3 лет, из них — 27 больных и 16 здоровых.
При наблюдении в динамике за детьми до 3 лет с последствиями перинатальной патологии отмечалась не только отчетливая компенсация выявленных мозговых дисфункций (83,4 %), но и в ряде случаев имелась явная тенденция к декомпенсации (16,6 %). Частым явлением было появление признаков минимальной мозговой дисфункции (22,2 % больных) со следующими симптомами: гиперактивность, эмоциональная лабильность, утомляемость, дефицит внимания, нарушение общей и тонкой моторики, координации, задержка формирования навыков обслуживания и чистоплотности, речевые дисфункции. У части детей сохранялись негрубые очаговые неврологические симптомы (18 % больных) или сформировались синдромы ДЦП (7,9 %). Компенсированный или субкомпенсированный гипертензионно-гидроцефальный синдром отмечался у трети больных.
При анализе ЛСК в сосудах каротидной, вертебробазилярной системы и глубоким венам было выявлено, что наиболее выраженная дистония в артериальном русле развивается у детей ясельного возраста с ишемическими нарушениями в анамнезе: ЛСК в СМА равно 87,4 ± 9,0 по сравнению со здоровыми детьми — 84,5 ± 4,4. При геморрагической энцефалопатии у детей после года выражены венозные нарушения: в ПС — 29,4 ± 12,2, по ВГ — 62,6 ± 9,4 по сравнению с нормой 16,2 ± 2,2 и 20,1 ± 3,2 соответственно. При травмах спинного мозга отмечаются дистонии как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейне с нарушением венозного оттока в глубокой системе.
Видно, что при сравнении группы детей с ишемическими энцефалопатиями с контрольной группой здоровых детей статистически достоверно отличие по кровотоку в прямом синусе и вене Галена (р < 0,01), при геморрагических энцефалопатиях достоверны отличия по прямому синусу (р < 0,01) и вене Галена (р < 0,001). При сравнении кровотока в норме и при травмах спинного мозга достоверны отличия по прямому синусу (р < 0,01), в вене Галена (р < 0,001). При сравнении артериального кровотока по группам в артериях каротидного и вертебробазилярного бассейнов достоверных отличий не выявлено.
Таким образом, группой с угрозой формирования артериальных сосудистых нарушений являются больные с ишемическими повреждениями головного мозга, а угроза развития венозных дисциркуляторных нарушений чаще характерна для больных с последствиями ВЖК и формированием постгеморрагических гидроцефалий, а также для детей с травмами позвоночника и позвоночных сосудов на шейном уровне. У детей с перинатальными повреждениями ЦНС более длительно сохраняются венозные дистонии.
