- Атрофический гастрит – что это
- Что делать, если у вас выявили атрофический гастрит
- Анатомия желудка
- Антитела igg к хеликобактеру
- Атрофический гастрит — причины развития
- Гастрин
- Гастрин-17
- Гастропанель — eurolab
- Гомоцистеин
- Достоинства гастропанели для постановки диагноза «атрофический гастрит»
- Заместительная терапия
- Как подтвердить диагноз «атрофический гастрит»
- Как проводится гастропанель
- Кому и зачем назначается?
- Лекарственная терапия
- Несколько слов о сывороточных маркерах
- Пепсиногены
- Питание при хроническом атрофическом гастрите
- Подготовка к исследованию
- Показания к назначению
- Стимулирующая терапия
- Цитология желудка
Атрофический гастрит – что это
Что мы понимаем под атрофическим гастритом? В основе лежат атрофические процессы в слизистой оболочке желудка, воспалительные и дистрофические процессы, которые приводят к функциональной недостаточности слизистой. Атрофия желез слизистой оболочки желудка заключается в уменьшении численности клеток, продуцирующих ферменты (пепсины) и париетальные клетки, выделяющие соляную кислоту, и клеток, которые вырабатывают фактор Кастла.
Что делать, если у вас выявили атрофический гастрит
Несколько слов о принципах лечения хронического атрофического гастрита. Подходы к лечению индивидуальные, всё зависит от выраженности атрофических процессов, наличия хеликобактера, дефицита витамина В12.
Проблемой будет заниматься врач, который назначит:
- лечение,
- повторные исследования на предмет контроля лечения,
- повторные консультации для оценки клинических проявлений заболевания и коррекции лечения.
Наиболее трудно устранить аутоиммунные механизмы поражения слизистой желудка, вопрос назначения гормональных препаратов встает только при сопровождении гастрита анемией. Эрадикационная терапия хеликобактер пилори имеет свои особенности. Прежде всего встает вопрос о кислотности желудочного сока, и чаще лечение проводят без антисекреторных препаратов.
Высокий уровень Пепсиногена, периодические изжоги у пациента могут свидетельствовать о сохраненной секреции желудка. При атрофическом гастрите при гипо или анацидном состоянии с поражением тела и выходного отдела желудка исключаются антисекреторные препараты и эрадикация хеликобактекр пилори проводится антибиотиками.
Анатомия желудка
Условно в желудке различают несколько отделов:
- кардиальный отдел – самый начальный, куда пища поступает из пищевода,
- дно — самая верхняя куполообразная часть желудка, расположенная в самом верху желудка и где всегда имеется немного воздуха,
- тело желудка (фундальный отдел), где вырабатываются ферменты и соляная кислота и находится пища во время переваривания,
- выходной отдел или пилорический отдел желудка (антральный отдел), который заканчивается пилорическим сфинктером, ограничивающим полость желудка и отделяющим его от 12-перстной кишки.
Атрофия клеток желудка может затрагивать все отделы желудка, и тогда мы говорим о тотальном поражении органа или затрагивать конкретные отделы – фундальный (поражение тела желудка), антральный (выходной отдел желудка), или избирательно поражать часть клеток желудка. Клинические проявления атрофии в разных отделах желудка будут разные.
Известно, что желудок — это полый орган, куда пища попадает из ротовой полости и где происходит желудочное переваривание пищи: депонирование пищи, механическая и химическая переработка пищи и эвакуация ее из желудка в кишечный тракт.
Антитела igg к хеликобактеру
Одно из важных свойств гастропанели — способность выявить зараженность хеликобактером. Исследование антител к Хеликобактер пилори(Helicobacter pylori) проводится для диагностики Helicobacter pylori—ассоциированного гастрита. Уровень определенных антител в крови повышен при инфицированности этим видом бактерий.
Атрофический гастрит — причины развития
Наиболее частой причиной, вызывающей атрофический гастрит в настоящее время, считается инфекция Helicobacter pylori. В желудке развивается поверхностный гастрит и при длительном существовании инфекции переходит в атрофический.
Инфекция желудка ассоциируется с поражением антрального отдела желудка в виде ограниченного или тотального поражения этого отдела – атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка. Развитие атрофических процессов в желудке может быть результатом возрастных изменений слизистой, генетических особенностей, обусловленных гипо- или атрофией слизистой желудка, лекарственным поражением желудка, длительным приемом антисекреторных препаратов (ИПП).
Аутоиммунный атрофический гастрит, когда организм начинает вырабатывать антитела против своих клеток слизистой оболочки желудка встречается достаточно редко.
Гастрин
Гастрин-17, вырабатываемый в выходном отделе желудка после стимуляции клеток различными факторами (растяжение желудка, белковой пищи). В случае атрофии слизистой антрального отдела желудка секреция Гастрина-17 снижается. Чтобы оценить наличие и тяжесть атрофического процесса в желудке, необходимо проведение пробы со стимуляций белком, снижение которой показывает степень выраженности атрофии, в случае атрофии слизистой антрального отдела желудка секреция Гастрина-17 пропорционально снижается. У пациентов с выраженным атрофическим гастритом в области антрального отдела желудка риск развития рака желудка в 90 раз выше, чем у людей с нормальной слизистой желудка.
Гастрин-17
Гастрин-17 — доминирующая форма гастрина в здоровой слизистой антрального отдела. Существуют два варианта обследования на гастрин-17: базальный и стимулированный. Каковы различия между этими двумя показателями? Во втором случае речь идет о гастропанели со стимуляцией.
- Базальный гастрин-17 является индикатором здоровья антрального участка. Пониженное содержание этого биомаркера в крови говорит о разрушении наружных слоев антрального отдела (атрофическом гастрите) либо об излишнем выделении кислоты.
- Чтобы уточнить, какая из этих двух причин присутствует у определенного пациента, используется дополнительный анализ — исследование уровня стимулированного гастрина-17.
Таким образом, стимулированный гастрин-17 служит для различения пациентов с атрофическим гастритом от тех, кто страдает повышенной кислотностью.
Гастропанель — eurolab
В 2005 году австралийским исследователям Барри Маршаллу и Робину Уоррену была присвоена нобелевская премия в области медицины за их открытие микроорганизма HelicobacterPylori и доказательство его роли в развитии гастритов и язвенной болезни.
Результаты этого выдающегося открытия и фундаментальных медицинских исследований, проведенных в Финляндии, привели к созданию новой диагностической платформы «ГАСТРОПАНЕЛЬ» –лабораторного исследования, позволяющего определить состояние и функциональную активность всей слизистой оболочки желудка.
Центр лабораторной медицины EUROLABпредлагает профессионалам медицины современный диагностический инструмент неинвазивной и неэндоскопической лабораторной диагностики атрофического гастрита и HelicobacterPylori
Атрофический гастрит – это хроническое заболевание, протекающее часто субклинически или проявляющееся неспецифической симптоматикой (диспепсия). Болезнь развивается медленно, в течение многих лет, и часто остаётся незамеченной и недиагностированной. Выделение HelicobacterPylori изменило понимание причин возникновения гастрита, рака и язвенной болезни желудка. Общепризнанно, что в большинстве (70-90%) случаев основной причиной язвенной болезни является гастрит или мультифокальный атрофический гастрит, вызванный H. Pylori.
Установлено, что у пациентов с атрофическим гастритом тела желудка в 5 раз повышен риск развития рака желудка по сравнению с остальной популяцией. Если повреждена слизистая всего желудка (тяжёлый атрофический гастрит тела и антрального отдела), риск увеличивается до 90 раз. Если атрофический процесс локализован только в антральном отделе, риск увеличен в 20 раз, кроме того, риск развития язвенной болезни в 25 раз выше, чем в остальной популяции.
К заболеваниям группы риска, связанного атрофическим гастритом, относят также дефицит витамина В12, железа, цинка, кальция. Известно также, что атрофический гастрит приводит к нарушению выработки внутреннего фактора, необходимого для нормальной абсорбции витамина В12 в тонком кишечнике. Не диагностированный атрофический гастрит является частой причиной дефицита витамина В12 у пожилых людей. С дефицитом витамина В12 связаны анемия, периферическая полинейропатия, деменция, депрессия, нарушение метилирования гомоцистеина и его накопление в крови, что является одним из важных факторов риска развития атеросклероза, поражения сосудов сердца и мозга.
Своевременная диагностика и лечение атрофического гастрита способствуют снижению риска развития таких заболеваний, как рак желудка и язвенная болезнь. Наоборот, поздняя диагностика атрофический гастрит может привести к развитию деменции, повышению риска полинейропатии, ишемии миокарда и кровоизлияний в головной мозг по причине мальабсорбции витамина В12 и последующих нарушений метаболизма гомоцистеина и метионина в тканях и клетках.
Основным методом выявления морфологических изменений слизистой оболочки желудка в настоящее время является гастроскопия с последующим гистологическим исследованием биоптатов. Но следует отметить, что с помощью исследования нескольких биоптатов с поверхностью в 2-3 квадратных миллиметра невозможно оценить состояние и функцию всей слизистой оболочки желудка, составляющей 80.000 мм2 . В дополнение к этому, точность гастроскопии и гистологического исследования биоптата зависят от компетентности и загруженности эндоскописта и морфолога.
По причине того, что эта инвазивная процедура часто неприятна и не всегда доступна для пациента, лечение зачастую назначается на основании анамнеза и данных клинического осмотра. К тому же, стратегия изолированного выявления инфекции H.Pylori и только эндоскопическое обследование, далёко не всегда позволяет надёжно диагностировать атрофический гастрит и ассоциированные с ним риски.
Неудивительно, что такой подход влечёт за собой большое количество диагностических ошибок. Поэтому, во всем мире ведется непрерывный поиск высокочувствительных неинвазивных и малоинвазивных методов ранней диагностики патологий желудочно-кишечного тракта.
Комплекс лабораторных тестов включает определение следующих аналитов:
ФИЗИОЛОГИЯ, ПАТОФИЗИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АНАЛИТОВ
Определение антител к HelicobacterPylori
Диагностика на основе метода иммуноферментного анализа позволяет количественно, и с высокой чувствительностью, определять наличие в крови антител к H. Pylori. Циркулирующие антитела обычно представлены иммуноглобулинами класса IgG.
Пепсиноген1(PGI)
Пепсиногены – предшественники протеолитического фермента пепсина. PGIсекретируется главными клетками тела желудка (в отличие от PGII, который вырабатывается во всех отделах желудка и в 12-перстной кишке). Уровень PGIв крови коррелирует с количеством главных клеток в слизистой тела желудка. То есть, снижение концентрации в крови PGI (менее 25 мкг/л) является индикатором атрофических изменениях этой области желудка.
Пепсиноген 2 (PGII)
Пепсиноген II относится к группе аспарагиновых протеиназ проферментов (неактивная форма), которые активируются в кислой среде желудка и становятся активным ферментом-пепсином. PGII секретируется главными и шеечными клетками слизистой оболочки желудка, пилорическими железами антральной части желудка, а также Бруннеровыми железами проксимальной части двенадцатипёрстной кишки. Концентрация PGII в норме приблизительно в 6 раз выше, чем концентрация PGI. При гастрите уровень PGII остается неизменным или слегка снижается, соотношение пепсиногена I к пепсиногену II снижается. Соотношение PGI/ PGIIменее 2,5 свидетельствует о выраженных атрофических изменениях в теле желудка, а также о повышенном риске развития рака желудка.
Гастрин-17 (G-17)
Секретируется исключительно G-клетками антрального отдела желудка, уровень его снижается при атрофии слизистой в этом отделе. Для диагностики атрофических изменений необходимо провести тест с белковой нагрузкой. Через 20 мин. при атрофических изменениях уровень G-17 не увеличится, у здорового человека уровень стимулированного G-17 будет в 2-4-5 раз выше. Пробу применяют также для того, чтобы дифференцировать пациентов с атрофическим гастритом антрального отдела от тех, у которых низкий уровень гастрина-17 связан с высокой кислотностью (в данном случае гиперхлоргидрия подавляет секрецию гастрина-17 по принципу отрицательной обратной связи).
С увеличением тяжести атрофического гастрита в теле желудка, снижаются концентрации пепсиногена I и пепсиногена I , а также их соотношения в анализе крови. Соответственно, с увеличением тяжести атрофического гастрита в антралъном отделе желудка, снижается концентрация гастрин-17. Сывороточные уровни пепсиногенов (I и II) и гастрина-17 количественно отражают состояние всей слизистой оболочки желудка, ее функциональную активность и тяжесть атрофических изменений.
Показания к проведению комплекса неинвазивной лабораторной диагностики атрофического гастрита и HelicobacterPylori:
- Выявление причин диспепсии (изжога, тошнота, отрыжка, неприятные ощущения за грудиной, чувство переполнения или тяжесть в желудке, метеоризм)
- Подозрение на гастрит и эзофагит (пищевод Баррета)
- Подозрение (диагностика) на наличие инфекции H. Pylori
- Раннее выявление (подтверждение) бессимптомно протекающего атрофического гастрита
- Оценка риска рака, язвенной болезни желудка и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (для отбора пациентов, нуждающихся в гастроскопии с последующей биопсией)
- Оценка эффективности проведенного лечения инфекции H. Pyloriи атрофического гастрита
- Перед назначением препаратов, ингибиторов протонной помпы, для исключения атрофического гастрита
- Профилактическое обследование, особенно лиц старше 45 лет и курящих
- Обследование пациентов с дефицитом витамина В12 или высоким риском его развития
- Обследование пациентов с заболеваниями нервной системы (депрессия, полинейропатия, деменция)
- Обследование пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и высоким уровнем гомоцистеина
Стандартная подготовка к проведению исследования «ГАСТРОПАНЕЛЬ»
- Исследование проводится строго натощак (период голодания не менее 12 часов).
- Перед проведением исследования пациента следует поставить в известность о проведении белковой стимуляции – приеме внутрь белкового коктейля, содержащего сою, молочные продукты, яйца, шоколад (белковая стимуляция противопоказана пациентам, имеющим в анамнезе аллергическую реакцию на сою, молочные продукты, яйца, шоколад!).
- За 1 неделю до проведения исследования воздержаться от приема лекарственных средств, влияющих на желудочную секрецию (после предварительной консультации с врачом!).
- За 1 день до проведения исследования воздержаться от приема медикаментов, нейтрализующих соляную кислоту и других лекарственных средств (после предварительной консультации с врачом!).
- Следует воздержаться от физических нагрузок, приема алкоголя, изменений в питании в течение 24 ч до взятия крови.
- Утром в день исследования воздержаться от курения.
ПРИНЦИПЫ ИНТЕРПРЕТАЦИИ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
Атрофический гастрит тела желудка или антрального отдела и тела желудка
Атрофический гастрит тела желудка или, особенно, выраженный мультифокальный атрофический гастрит, являются единственным известным значимым фактором в развитии рака желудка (риск развития рака желудка увеличивается в 90 раз). Риск развития язвенной болезни у пациентов с атрофией практически равен нулю. Выработка внутреннего фактора Кастла снижена, что приводит к мальабсорбции витамина B12 и высокому уровню гомоцистеина в тканях и крови. Кроме того, у этих пациентов возможно развитие мальабсорбции кальция и железа, что может приводить к остеопорозу (переломам тазобедренного сустава) и анемии.
У пациентов этой группы, отмечается низкий сывороточный уровень PGI и высокий уровень G-17, если в слизистой оболочке антрального отдела нет атрофических изменений. Снижение сывороточного уровня и PGI и G-17 наблюдается при развитии атрофических изменений в слизистой всех отделов желудка (в антральном отделе и теле желудка, то есть при выраженном мультифокальном атрофическом гастрите). Приблизительно у 70% пациентов обнаруживаются антитела к H.pylori, что указывает на наличие инфекционного процесса, даже в том случае, когда дыхательный тест или определение антигена в кале дали отрицательный результат, и даже при отрицательном результате гистологического исследования и определения уреазной активности. Рак желудка или ранние предраковые изменения (дисплазия, ранний рак желудка) могут быть обнаружены в 5% случаев.
Атрофический гастрит или активный хронический неатрофический гастрит антрального отдела
При наличии тяжелых атрофических изменений в антральном отделе у пациентов повышен риск развития язвенной болезни или рака желудка. Обычно у таких пациентов нормальный или увеличенный кислотный выброс (значения базального кислотного выброса (BAO) и максимального кислотного выброса (MAO) нормальные или повышенные) и, соответственно, они входят в группу риска по развитию язвенной болезни. По данным «ГАСТРОПАНЕЛЬ» уровень PGI в норме, но G-17 низкий. Имеется потеря (атрофия) G-клеток вместе с атрофией антральных желез, ассоциированная с нормальным или высоким кислотным выбросом при отсутствии атрофических изменений в теле желудка. В этом случае у пациентов в крови всегда присутствуют антитела к H. Pylori.
Неатрофический гастрит
Существует низкий риск развития рака желудка. По данным «ГАСТРОПАНЕЛЬ» у пациента нормальные показатели сывороточного уровня PGI и G-17, но присутствуют антитела к H. Pylori, эрадикационная терапия инфекции H. Pylori, у этих пациентов, предотвратит дальнейшее развитие атрофического гастрита и рака желудка.
Здоровая слизистая желудка
Риск развития рака желудка и язвенной болезни минимален (за исключением случая, когда образование язвы связано с приемом НПВП). Показатели «ГАСТРОПАНЕЛЬ» у этих пациентов соответствует норме. В случае, когда у пациента слизистая желудка в норме, но отмечается очень низкий уровень G-17 (индикатор высокой кислотности), повышается риск повреждения слизистой пищевода у пациентов с гастроэзофагельной рефлюксной болезнью.
Примеры диагнозов
1 вариант
Атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка.
Повышенный риск по раку желудка (фактор риска 90 X).
Язвенная болезнь (двенадцатиперстной кишки или желудка) маловероятна.
H.Pylori—инфекция.
2 вариант
Атрофический гастрит антрального отдела и тела желудка, вызванный H.Pylori инфекцией (мультифокальный атрофический гастрит).
Желудок – гипохлоргидрия или ахлоргидрия.
Гастроскопия настоятельно рекомендована.
Определение сывороточного уровня витамина B12 и гомоцистеина показано.
Необходима заместительная терапия витамином B12, если уровень витамина B12 ниже 170 пмоль/л.
Должен учитываться риск более позднего развития пернициозной анемии (из-за низкого уровня витамина B12), даже если текущий уровень витамина B12 в сыворотке составляет 170 пмоль/л или выше.Эрадикация H.Pylori настоятельно рекомендуется, если успешная терапия не была проведена ранее.
Что даёт это исследование практикующему врачу?
«ГАСТРОПАНЕЛЬ» предназначена для безопасной, этичной и экономичной диагностики и скрининга диспепсии, НР-инфекции и атрофического гастрита, а также связанных с ним заболеваний группы риска. К заболеваниям группы риска относят рак желудка, язвенную болезнь, дефицит витамина В12, железа и кальция. «ГАСТРОПАНЕЛЬ» также предназначена для выявления риска развития осложнений при гастроэзофагельно-рефлюксной болезни (ГЭРБ), в частности таких серьезных осложнений как эрозивный эзофагит, пищевод Барретта, который может приводить к раку пищевода.
Важно!
Несмотря на эрадикационную терапию, атрофический гастрит может прогрессировать через интестинальную метаплазию в рак желудка, если оставить его без внимания. Именно поэтому, практика использования только диагностики и лечения инфекции H. Pylori(стратегия “диагностика — и — лечение”) без диагностики атрофического гастрита и связанных рисков, сегодня уже не отвечает интересам больного и врача.
Заключение
Составлено по материалам сайта www.gastropanel.ru
![]()
Гомоцистеин
Гомоцистеин — ранний маркер клеточного функционального дефицита В12, В6, фолиевой кислоты вследствие развития атрофического гастрита и других причин – возраст, курение, хеликобактерная инфекция и др. При атрофическом гастрите уровень гомоцистеина повышается в крови и становится токсичным для организма.
Достоинства гастропанели для постановки диагноза «атрофический гастрит»
Таким образом, Гастропанель позволяет ответить на следующие вопросы:
- есть ли у пациента атрофический гастрит, в каком отделе желудка локализуются изменения,
- оценить риск развития рака желудка и язвенной болезни,
- страдает ли пациент гастритом, вызванным хеликобактер пилори,
- выявить аутоиммунный гастрит или атрофический гастрит с поражением тела желудка, что может определять риск развития дефицита витамина В12, который может быть связан с многими заболеваниями (атеросклероз, поражение сосудов мозга и сердца, депрессию, полиневропатии, деменцию и др.)
Какие же достоинства Гастропанели можно отметить: это простой неинвазивный серологический тест, отмечена высокая чувствительность, специфичность, безопасность и удобство для пациента, быстрое получение результатов, отвечает принципам доказательной медицины.
Заместительная терапия
Проведение заместительной терапии включает применение препаратов соляной кислоты и ферментов желудочного сока:
- Натуральный желудочный сок — препарат животного происхождения, по составу соответствующий желудочному соку человека, содержит соляную кислоту и ферменты. Применяется по 1-2 столовые ложки (15 – 30 мл) во время еды или после еды 2-3 раза в день.
- Ацидин-пепсин, содержащий бетаин гидрохлорид, который гидролизуется в желудке с выделением свободной соляной кислоты и фермента пепсина. Перед употреблением таблетки (500 мг) растворяют в 50-100 мл воды и применяют во время еды. Эти препараты применяются через соломинку.
- Абомин – препарат содержит сумму протеолитических ферментов желудка и получается из слизистой оболочки желудка телят и ягнят. Применяется по 1 таблетке (по 0,2 г с содержанием в 1 табл. 50 000 ЕД) 2 — 3 раза в день во время еды в течение 1- 3 месяцев.
Как подтвердить диагноз «атрофический гастрит»
Диагноз хронического атрофического гастрита является морфологическим. Если проводится эндоскопическое обследование, то при подозрении на атрофические процессы в желудке должны быть взяты биопсии слизистой оболочки желудка и дана гистологическая интерпретация изменений в ней.
В морфологическом диагнозе должны быть учтены: поражение отдела желудка, состояние желез, выраженность и глубина воспаления и перестройки слизистой (метаплазия, дисплазия). Клинический диагноз «хронический атрофический гастрит» без морфологического подтверждения не имеет смысла.
Наиболее точным методом диагностики является эндоскопическое исследование с биопсией. Однако в связи с неравномерностью распространения атрофических процессов в слизистой оболочке желудка гистологические исследования могут давать ложноотрицательные результаты.
В настоящее время существует альтернатива биопсии слизистой оболочки желудка — скрининговый метод исследования «сывороточная биопсия», способный объективно отражать функциональное состояние слизистой оболочки желудка и его морфологическую основу по образцам сыворотки крови.
Сывороточная биопсия или Гастропанель (или тестовая панель) обеспечивает простой и достоверной путь для получения большой информации о структуре и функции слизистой оболочки желудка, с большой чувствительностью и специфичностью выявить пациентов, имеющих атрофический гастрит и тех, кто нуждается в дальнейшем обследовании – эндоскопическом исследовании желудка.
Как проводится гастропанель
Забор крови для определения маркеров атрофического гастрита проводится утром натощак и через 20 минут после белкового завтрака. Забор крови проводится в сывороточные пробирки, они центрифугируются для проведения анализов.
По анализу сыворотки крови определяются маркеры хронического атрофического гастрита. Маркерами атрофии слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка являются:
- Пепсиноген I, Пепсиноген II и их соотношение,
- Гастрин-17 и Гастрин-17, стимулированный после белкового завтрака,
- определение антител к хеликобактер пилори Ig G.
Тесты основаны на технологии иммуноферментного анализа.
Кроме того,
- определяются антитела к париетальным клеткам тела желудка при аутоиммунном атрофическом гастрите с высоким риском нарушений, связанных с дефицитом витамина В12, для чего определяется уровень витамина В12.
- Определяется гомоцистеин как фактора риска сосудистых и тромбоэмболических заболеваний.
- Для уточнения хеликобактерной инфекции проводится дополнительный тест острой фазы инфекции, определяются антитела Ig A и IgM.
Кому и зачем назначается?
- пациентам с жалобами на изжогу, тошноту, отрыжку, чувство тяжести или переполнения в желудке и другими нарушениями пищеварения;
- при подозрении на атрофический гастрит;
- для диагностики Helicobacter Pilory, как один из методов;
- при атрофическом гастрите для оценки риска злокачественного перерождения тканей;
- после лечения инфекции Хеликобактер пилори и атрофического гастрита для оценки его успешности.
Лекарственная терапия
Кроме этих препаратов, применяют препараты, влияющие на трофику и регенерацию слизистой оболочки желудка (Солкосерил, Ребагит), обволакивающие средства (семя льна, средства, содержащие висмут, алюминий (Фосфолюгель, Де-нол), но они чаще назначаются при обострении гастрита и наличии эрозий.
Для улучшения эвакуации пищи из желудка применяются прокинетики (например, Мотилиум).
При наличии у пациента В12 дефицитной анемии проводится лечение инъекциями витамина В12 и фолиевой кислоты.
Эрадикация хеликобактер пилори проводится обязательно. Эти курсы лечения назначаются врачом.
Таким образом, будьте внимательны к своим ощущениям в желудке, своевременно проведите диагностическое обследование, начиная не с гастроскопии, а с анализа крови — Гастропанели, уточните состояние желудка, проведите по необходимости дополнительные обследования (по рекомендации врача), а затем лечебно-профилактическое лечение и будьте здоровы!
Несколько слов о сывороточных маркерах
Мы имеем диагностический алгоритм выявления заболеваний желудка, который показано проводить всем пациентам, имеющим боль или дискомфорт в верхних отделах живота.
Пепсиногены
Различают семь изоформ предшественников пепсина, из которых пять обозначают как группу Пепсиноген I главных клеток тела желудка и Пепсиноген II, равномерно секретируемый железами всего желудка и 12-перстной кишки. Образовавшиеся в желудке пепсиногены всасываются в кровь и определение сывороточного уровня их является общепризнанным маркером атрофического гастрита «серологическая биопсия».
Снижение уровня Пепсиногена I говорит о степени выраженности атрофического гастрита тела желудка, а поскольку активизация Пепсиногена I в активный пепсин происходит при участии соляной кислоты, то по уровню Пепсиногена I можно условно представить уровень кислотности желудка.
Пепсиноген II вырабатывается во всех отделах желудка и в 12-перстной кишке. По мере увеличения тяжести атрофии уменьшается соотношение сывороточного уровня Пепсиногена I и Пепсиногена II, что свидетельствует о тяжести атрофии и распространении процесса.
Питание при хроническом атрофическом гастрите
Строгого ограничения в питании нет, но необходимо знать, что некоторые продукты ощелачивают желудок (в основном белковая пища) и еще больше снижают кислотность желудочного сока, и есть продукты, которые стимулируют её (овощные и фруктовые соки, овощи, фрукты).
Чаще всего врачи назначают диету 2, цель которой механическое щажение слизистой желудка и сохранение химических раздражителей.
Но врачебный опыт показывает, что строгих ограничений не требуется. Необходимый режим питания – еда малыми порциями с препаратами заместительной терапии позволяет иметь хорошее желудочное пищеварение, при котором в желудке переваривается и белковая пища.
Подготовка к исследованию
- За 7 дней до назначенной даты исследования, прекратить прием лекарственных препаратов, оказывающих влияние на выработку желудочного секрета (например, Пепсидин, Сомак, Зантак, Раниксал, Низатидин, Лосек);
- За сутки до анализа отказаться от применения лекарств, предназначенных для нейтрализации соляной кислоты, вырабатываемой клетками желудка (Гевискон, Алсукрал, Препульсид и др.);
- За сутки полностью исключить физические и эмоциональные нагрузки, употребление любых алкогольных напитков и щелочной минеральной воды;
- Накануне исследования соблюдать обычную диету, не переедать пищу, богатую белками, уменьшить количество специй. Ужин должен быть не позднее 19:00, после этого не принимать пищу. Период голодания перед сдачей анализа должен составить не менее 12 часов;
- Не курить утром перед исследованием;
- Прийти натощак (не менее 8 часов и не более 14 часов голодания). Можно пить неминеральную и негазированную воду, не позднее чем через час после пробуждения.
Показания к назначению
- Скринговая диагностики поражения желудка: атрофия, гастрит, язвенная болезнь, ахлоргидрия, гипохлоргидрия.
- Пациентам с анемией.
- Пациентам с гиповитаминозом, дефицитом кальция.
- Скрининговое исследование для выявления инфицирования Helicobacter Pylori.
- Пациентам, страдающим какими-либо диспептическими проявлениями: тошнота отрыжка, тяжесть после еды, боли в эпигастрии, тяжесть после еды, неприятный запах изо рта.
- В составе ежегодного обследования всех групп населения.
Стимулирующая терапия
Некоторые средства, стимулирующие секрецию желудочного сока:
- Минеральная вода (Ессентуки N17, Нарзан) применяют в теплом виде за 15-20 минут до еды, курс 2-3 недели два раза год.
- Отвар шиповника, капустный, томатный, морковный, лимонный соки по 50 мл, разведенные кипяченой водой 1:1 перед едой, чередовать.
- Лекарственные сборы: подорожник, зверобой, полынь, чабрец в равных соотношениях.
- Широко используется Плантаглюцид — гранулы листьев подорожника для приготовления суспензии, для чего берется 1/1 -1 чайная ложка (½-1 г) на ¼ стакана теплой воды и применяется за 30 минут до еды 2-3 раза в день, курс лечения 3-4 недели, для профилактического лечения 1-2 месяца.
Плантаглюцид активизирует желудочную секрецию, обладает обволакивающим, регенераторным, противовоспалительным и спазмолитическим действием. - Сбор фитотерапевта Михальченко С.И.:
Состав: дягиль, тысячелистник, одуванчик, береза, вахта трёхлистная, подорожник, тмин, кровохлебка, солодка голая, дымянка лекарственная, календула, ромашка аптечная.Применение: 1 десертную ложку смеси залить 500 мл кипятка, настаивать в термосе по объему ночь, процедить.
В период относительной ремиссии атрофического гастрита главными препаратами являются средства заместительной и стимулирующей терапии, которые влияют на секреторную недостаточность желудка.
Цитология желудка
В слизистой каждого отдела имеются различные клетки, отвечающие за переваривание пищи и участие в кроветворении:
- обкладочные (или париетальные) и главные клетки тела желудка, которые вырабатывают соляную кислоту,
- пепсиногены, которые под действием соляной кислоты переходят в активный фермент пепсин, переваривающий белки пищи,
- химозин и липаза, переваривающие молоко,
- фактор Кастла (гастромукопротеин), который отвечает за участие желудка в кроветворении и обмене витамина В12. Фактор Кастла связывается с витамином В12 белковой пищи в присутствии кальция и переносит витамин В12 в кишечник, где он всасывается в организм. При недостатке выработки фактора Кастла развивается В12-дефицитная анемия (снижение гемоглобина крови).
Добавочные слетки слизистой оболочки желудка образуют слизь практически во всех отделах желудка. Эта слизь выполняет защитную функцию от желчи, лекарств, которые принимает пациент, соляной кислоты.
В выходном отделе желудка имеются эндокринные клетки — G клетки, которые вырабатывают стимулятор образования пепсиногенов, соляной кислоты, отвечают за состояние моторной функции желудка.


