Дисфункция синусового узла: вопросы диагностики и лечения

Термин «синдром слабости синусового узла» (СССУ) появился в литературе в 1967 г. в результате наблюдений B. Lown [28], отметившего периоды частого предсердного ритма, чередующегося с эпизодами брадикардии после кардиоверсии. Этот термин применим [1, 4, 9] в отношении широкого ряда электрофизиологических отклонений, включающих, в частности, выраженную синусовую брадикардию, остановку синусового узла, сино-атриальную блокаду, хроническую форму мерцательной аритмии и синдром брадикардии-тахикардии. Все же большинство специалистов [1, 12, 16] отдают предпочтение термину «дисфункция синусового узла» (ДСУ). По мнению М.С. Кушаковского [4], теперь уже очевидно, что обобщенное понятие «дисфункция синусового узла» объединяет по меньшей мере три основные клинические группы:

– дисфункции СУ органической природы;

В настоящее время общепризнанной классификации ДСУ нет. Свои классификации предлагали многие авторы [4, 8, 9, 16, 19, 29]. В отечественной литературе представлены в основном классификации органической ДСУ [4, 9].

ДСУ характеризуется нарушением автоматической функции синусового узла и (или) сино-атриальной (СА) проводимости, обусловленных органическими (intrinsic) или вегетативными (extrinsic) причинами. Если степень этих нарушений невыраженная, у пациента обычно не проявляются клинические симптомы. Прогрессирование ДСУ вследствие неадекватной частоты сердечных сокращений (ЧСС) приводит к церебральной и кардиальной гипоперфузии, что в свою очередь вызывает соответствующую симптоматику и клиническую манифестацию [1].

По данным авторов работы [21], заболеваемость ДСУ выше среди женщин; в то же время есть сведения, что женщины и мужчины болеют одинаково часто [33].

ДСУ может наблюдаться в любой возрастной группе, включая подростков и детей. Пациенты детского возраста наиболее подвержены ДСУ после кардиохирургических операций. Распределение ДСУ по возрастным группам бимодально, причем максимальная заболеваемость приходится на третье и четвертое, а также на шестое и седьмое десятилетия жизни [1]. Лучше изучена возрастная характеристика больных с СССУ [9], и ряд авторов считает, что органическая форма ДСУ встречается в основном у пожилых людей [1, 9, 20, 21].

· Идиопатическая дегенеративная болезнь – наиболее частая причина органической ДСУ. С возрастом окружающий СУ миокард предсердий заменяется фиброзной стромой. При прогрессировании фиброза могут повреждаться и клетки СУ. В результате нарушается автоматизм СУ и СА проводимость.

Другие причины: электролитный дисбаланс, гипотиреоз, гипотермия, сепсис.

Клинические проявления [1, 4, 9]. Вследствие значительной гетерогенности ДСУ ее клинические проявления могут широко варьировать. На ранних стадиях в большинстве случаев течение болезни бессимптомно. При прогрессировании заболевания пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с симптомами, обусловленными брадикардией. Наиболее часто предъявляются жалобы на обмороки, предобморочные состояния и головокружения, возникающие при приступах сердцебиений, стенокардии или одышке. Ввиду относительно низкой специфичности этих симптомов для правильной постановки диагноза требуется особое внимание врача.

Другие сокращения: Методы измерения МПФ

Массаж каротидного синуса. При проведении процедуры (с соблюдением мер предосторожности) у пациентов с ДСУ можно спровоцировать возникновение синусовых пауз продолжительностью более 3 с.

Диагностика [1, 4, 9, 10, 12, 22, 27, 29]. Распознавание дисфункций СУ основывается прежде всего на правильной оценке жалоб больного и объективных признаков заболевания, среди которых особенно важны зарегистрированные на ЭКГ синусовая брадикардия, синусовые паузы, чередование брадикардии и тахикардии. Вторая диагностическая задача – разграничение собственно СССУ и нейровегетативных двойников.

· Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ (24–48 часов) – наиболее информативный тест в диагностике ДСУ [1, 9, 10]. Чередование брадиаритмий и тахиаритмий у пациентов с ДСУ часто не обнаруживается на обычной ЭКГ в покое, более того, очень важна возможность документировать появление характерных симптомов одновременно с синусовой дизритмией. Данная методика также позволяет выявить все ЭКГ-формы ДСУ и другие нарушения ритма. У лиц молодого и среднего возраста информативность ХМ ЭКГ достаточно высока, и в ряде случаев при постановке диагноза ДСУ можно обойтись без электрофизиологического исследования (ЭФИ) сердца [5]. ХМ ЭКГ позволяет не только диагностировать характерные проявления ДСУ в течение суток, но и оценить динамику ЧСС [1, 9]. Обычно ориентируются на средние величины ЧСС днем, ночью и за сутки. ЧСС синусового ритма здорового человека в зависимости от состояния покоя или нагрузки, времени суток, возраста, пола и прочих факторов может сильно колебаться [3, 20, 27]. У людей без заболеваний сердца и другой значимой патологии средняя дневная ЧСС находится в пределах 80–90 уд/мин, средняя ночная ЧСС – 55–70 уд/мин [1, 4]. Важные признаки ДСУ – эпизоды (в течение нескольких минут и более) синусовой брадикардии с частотой менее 50 уд/мин, а еще надежнее – менее 40 уд/мин [9]. В работе [6] приводится мнение, что наиболее значимый критерий в оценке функции СУ – величина синусовых пауз. Так, при продолжительности пауз более 1600 мс имеется нарушение функции СУ, а отсутствие пауз, превышающих 1500 мс, характерно для нормальной функции СУ. По некоторым данным [4], важным критерием СССУ является длительность синусовых пауз более 2000–2500 мс.

К недостаткам ХМ ЭКГ можно отнести то, что с помощью этого метода практически невозможно дифференцировать СССУ с регуляторной ДСУ [9].

Для оценки функции СУ по данным ЧПЭС определяют следующие показатели: время восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) [30], корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) [29], время сино-атриального проведения (ВСАП) [32], эффективный рефрактерный период СУ (ЭРПСУ) [26]. У пациентов с ДСУ наблюдается увеличение этих показателей [29]. В основе метода определения ВВФСУ лежит overdrive suppression, или сверхчастое подавление [30]. Вначале проводят электростимуляцию предсердий в течение 30–60 с, а затем после прекращения стимуляции измеряют максимальную предавтоматическую паузу (временной интервал от предсердного возбуждения в ответ на последний искусственный стимул до первого спонтанно возникшего зубца P синусового происхождения). Норма для ВВФСУ – от 1400 до 1680 мс [2, 17, 30]. В.А. Шульман и соавт. [9] верхней границей нормы считают 1540 мс. Поскольку степень подавления автоматизма СУ при его сверхчастой стимуляции зависит от исходной длины синусового цикла, в показатель ВВФСУ вносят поправку на длину синусового цикла, тем самым получая КВВФСУ, верхней границей которого в норме принято считать 540 мс [9]. Время сино-атриального проведения можно установить прямым и непрямыми методами. Прямым методом считается определение этого показателя при проведении инвазивного ЭФИ и регистрации электрограммы СУ. К непрямым относятся методы O. Narula либо H. Strauss [4, 9, 32]. Более простой и менее трудоемкий метод Narula наиболее часто применяется на практике. По приводимым в литературе данным [23, 35], верхняя граница нормы ВСАП колеблется от 72 до 300 мс, при определении методом ЧПЭС – 203 мс [9]. ЭРПСУ вычисляют по методике C. Kerr и H. Strauss [26], предусматривающей преждевременную предсердную экстрастимуляцию после серии предсердных стимулов и нахождение момента интерполирования преждевременного экстрастимула. Определение ЭРПСУ на практике применяется редко.

Ваголитическая проба с внутривенным введением атропина сульфата. У здоровых людей через несколько минут происходит учащение синусового ритма почти на 30%. У больных с органической ДСУ ЧСС не превышает 90 уд/мин. Иногда у больных ДСУ в ответ на инъекцию атропина появляется ускоренный ритм атриовентрикулярного соединения, что еще больше свидетельствует о нарушениях автоматизма СУ [4].

Полная вегетативная блокада (медикаментозная денервация сердца). Методика медикаментозной денервации сердца (МДС) была предложена A. Jose [24]. Пациенту вводится внутривенно обзидан в дозе 0,2 мг/кг массы тела со скоростью 1 мг/мин, и через 10 мин внутривенно вводят атропина сульфат в дозе 0,04 мг/кг массы тела за 2 мин. Спустя 5 мин достигается полная вегетативная блокада СУ, и это состояние сохраняется около 30 мин. Определяется истинный ритм синусового узла (ИРСАУ) – число импульсов, вырабатываемых СУ за 1 минуту в условиях полного освобождения от влияний вегетативной нервной системы. Следовательно, этот показатель характеризует истинный уровень автоматизма СУ. ИРСАУ в покое превышает частоту нормального синусового ритма и зависит от возраста. A. Jouse и D. Collison [25] предложили вычислять величину ИРСАУ (ДИРСАУ) по формуле: ИРСАУ =118,1–(0,57 х возраст). Метод определения собственной частоты синусового ритма позволяет отличить больных СССУ от больных с нарушениями вегетативной регуляции функции СУ [9, 25]. В настоящее время определение ИРСАУ для исключения органической ДСУ при проведении ЭФИ считается обязательным [6].

Другие сокращения: Водонепроницаемый расширяющийся цемент (ВРЦ), Водонепроницаемый безусадочный цемент (ВБЦ), Гипсоглиноземистый расширяющийся цемент (ГГРЦ) - Глиноземистый цемент и цементы на его основе

Тесты с физической нагрузкой (ФН) [1, 4, 9, 22] имеют ограниченную ценность в диагностике ДСУ. В частности, данное обследование позволяет выявлять так называемую хронотропную недостаточность СУ. У больных СССУ число сердечных сокращений возрастает по сравнению с исходным меньше чем на 20% в отличие от здоровых людей того же пола и возраста. Если же синусовая брадикардия связана с повышением тонуса блуждающего нерва, то реакция СУ на нагрузку мало отличается от нормальной.

Лабораторные данные

При синдроме брадикардии-тахикардии необходима имплантация постоянного электрокардиостимулятора с последующим назначением антиаритмических препаратов.

Литература

Медицинские новости. – 2003. – №1. – С. 22-26.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Как расшифровывается дсу? значения аббревиатур и сокращений на сайте

Если представленная расшифровка аббревиатуры дсу недостаточна, Вы можете обратиться к ресурсам:

Классификация сссу

По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Лечение сссу

Объем лечебных мероприятий при синдроме слабости синусового узла зависит от степени нарушения проводимости, остроты нарушения ритма, этиологии, выраженности клинической симптоматики. При отсутствии или минимальных проявлениях СССУ проводится терапия основного заболевания и динамическое наблюдение кардиолога. Медикаментозное лечение СССУ проводится при умеренных проявлениях бради- и тахиаритмий, однако, оно малоэффективно.

Основным методом лечения синдрома слабости синусового узла является постоянная электрокардиостимуляция. При выраженной клинике СССУ, вызванной брадикардией, удлинении ВВФСУ до 3-5 сек., наличии признаков хронической сердечной недостаточности показана имплантация электрокардиостимулятора, работающего в demand-режиме, т. е. вырабатывающего импульсы при падении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Абсолютными показаниями к электрокардиостимуляции служат:

хотя бы однократное возникновение приступа Морганьи-Эдемс-Стокса;
брадикардия < 40 уд. в мин., ВВФСУ более 3 сек.;
головокружения, пресинкопальные состояния, коронарная недостаточность, высокая артериальная гипертензия;
сочетание брадикардии с другими видами аритмий, требующих назначения противоаритмических препаратов, что невозможно при нарушении проводимости.

Общие сведения

Синдром слабости синусового узла (СССУ, синдром дисфункции синусового узла) – нарушение ритма, вызванное ослаблением или прекращением функции автоматизма синусно-предсердного узла. При СССУ нарушается образование и проведение импульса из синусового узла в предсердия, что проявляется урежением сердечного ритма (брадикардией) и сопутствующими эктопическими аритмиями. У пациентов с синдромом слабости синусового узла возможно наступление внезапной остановки сердечной деятельности.

Синдромом слабости синусового узла в основном страдают пожилые пациенты (старше 60-70 лет) обоего пола, хотя СССУ также встречается у детей и подростков. Распространенность данного вида аритмии в общей популяции составляет от 0,03 до 0,05%. Помимо истинной дисфункции синусового узла, связанной с его органическим поражением, встречаются вегетативные и медикаментозные нарушения функции автоматизма, устраняющиеся лекарственной денервацией сердца либо отменой препаратов, ведущих к подавлению образования и проведения импульса.

Синусовый (синусно-предсердный) узел является генератором импульсов и водителем сердечного ритма первого порядка. Он расположен в зоне устья верхней полой вены в правом предсердии. В норме в синусовом узле зарождаются электрические импульсы с частотой 60—80 в 1минуту. Синусовый узел состоит из ритмогенных пейсмекерных клеток, обеспечивающих функцию автоматизма. Деятельность синусно-предсердного узла регулирует вегетативная нервная система, что проявляется изменениями сердечного ритма сообразно гемодинамическим потребностям организма: учащением сердечных сокращений при физической нагрузке и замедлением в покое и период сна.

Другие сокращения: Что означает FF в текстовом сообщении? - Обзоры вики | # 1 Источник информации, тестов, обзоров, обзоров и новостей

При развитии синдрома слабости синусового узла возникает периодическая или постоянная утрата синусно-предсердным узлом ведущей позиции в формировании сердечного ритма.

Первичная дисфункция:

Замещение клеток соединительной тканью — кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
Врожденное недоразвитие синусового узла.
Старческий амилоидоз.
Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Причины сссу

К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:

кардиальной патологии — ИБС, гипертонической болезни, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе, саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.

Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани. Вторичный синдром слабости синусового узла обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят гиперкалиемию, гиперкальциемию, лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).

Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла. Тонус блуждающего нерва может повышаться при физиологических процессах: во сне, во время мочеиспускания, дефекации, кашля, глотания, тошноты и рвоты, пробы Вальсавы. Патологическая активация блуждающего нерва может быть связана с заболеваниями глотки, мочеполового и пищеварительного трактов, имеющих обильную иннервацию, а также при гипотермии, гиперкалиемии, сепсисе, повышении внутричерепного давления.

ВДСУ чаще наблюдается у подростков и молодых людей в связи со значительной невротизацией. Стойкий синусовый брадикардический ритм также может отмечаться у тренированных спортсменов в связи с выраженным преобладанием вагусного тонуса, однако, такая брадикардия не является признаком синдрома слабости синусового узла, т. к. нарастание частоты сердечных сокращений происходит адекватно нагрузке. Вместе с тем, у спортсменов может развиваться истинная СССУ в сочетании с другими нарушениями ритма, обусловленные дистрофией миокарда.

Профилактика сссу

Предупреждение развития синдрома слабости синусового узла включает своевременное выявление и терапию опасных этиологических состояний, осторожное назначение противоаритмических препаратов, влияющих на автоматизм и проводимость синусового узла. Для профилактики фибрилляции предсердий у пациентов с СССУ необходимо проведение электрокардиостимуляции.

Симптомы сссу

Варианты клинического течения синдрома слабости синусового узла разнообразны. У части пациентов клиника СССУ длительный период времени может отсутствовать, у других отмечаются выраженные нарушения ритма, сопровождающиеся в тяжелых случаях головными болями, головокружением, приступами Морганьи-Адамса-Стокса. Возможно расстройство гемодинамики в результате уменьшения ударного и минутного объема выброса, сопровождающихся, в том числе, развитием кардиальной астмы, отека легких, коронарной недостаточностью (стенокардией, реже – инфарктом миокарда).

В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные. Церебральная симптоматика при маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти. При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог (исключение – случаи длительной асистолии).

Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника. Обычно обмороки проходят самостоятельно, однако при затяжных обморочных состояниях может потребоваться оказание неотложной помощи. Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, инсомнией, снижением памяти.

Кардиальные проявления синдрома слабости синусового узла начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.

При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти. Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.

Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.