Что скрывается под диагнозом цереброваскулярная болезнь

«ось зла» цереброваскулярной патологии

Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2 , повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль.

В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза.

Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным.

Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:

• Атеросклеротическую — характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
• Гипертоническую — патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера — развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). В данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия — множе-ственные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне артериальной гипертензии, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях.

Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами.

В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

1. ежедневное внутривенное капельное введение препарата Мексидол® в дозе 5?мл 5%-ного раствора (250 мг) на 200?мл физиологического раствора в течение 5—10 дней;
2. в последующем препарат назначался перорально в таблетированной форме в дозе 125 мг три раза в сутки в течение 30 дней.

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

1. проведение детального анализа динамики симптомокомплекса болезни у лиц, получавших Мексидол® в комплексном лечении (в т.ч. по результатам балльной оценки по шкалам применительно к разным нозологиям);
2. сравнение результатов терапии у пациентов, получавших Мексидол®, с результатами у лиц контрольной группы, у которых в комплексном лечении Мексидол® не применялся.

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений).

Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов.

Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии.

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов).

За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии.

Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся:

Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Лечение цвб

Основная задача терапии — это регенерация и нормализация кровообращения мозга, направленная на расширение просвета сосудов.

Цереброваскулярная болезнь лечится комплексно, с применением различных методов терапии.

Медикаментозное лечение проводится по следующим направлениям:

• сосудорасширяющие препараты (Мефакор, Папаверин) и антикоагулянты (Апирин, Курантил, Кардиомагнил и др.);
• ноотропные средства для восстановления памяти и когнитивной деятельности мозга (Циннаризин, Стугерон, Ноотропил, Пирацетам, Кавинтон и др.)
• антигипертензивные средства;
• препараты для нормализации веса.

Хирургические операции:

• при непроходимости сосудов применяют ангиопластику — вводят катетер с баллоном;
• удаление тромбов (эндартерэктомия);
• ввод в стенки артерий стентов, предохраняющих от сужения (стенирование).

Физиотерапевтические процедуры:

• лечебная физкультура;
• массаж;
• электрофорез;
• ультразвук.

Немедицинское лечение — логопедические занятия, консультации психолога.

Определение нетрудоспособности больных дискуляторной энцефалопатией:

1. На начальной стадии (1 степень) ЦБВ пациенты сохраняют трудоспособность.
2. Средняя стадия (2 степень) подразумевает присвоение больным инвалидности II-III группы. Нетрудоспособность может быть временной из-за сопутствующих недугов или в период обострения хронической недостаточности циркуляции крови.
3. Тяжелая стадия (3 степень) ХЦВП вызывает полную потерю трудоспособности. Больным присваивают инвалидность I-II группы.

Лечение цереброваскулярной недостаточности

Будет зависеть от поставленного диагноза и состояния, в котором находится пациент. Возможна консервативная терапия, но иногда приходится прибегать к хирургическим вмешательствам.

Самое важное – вовремя заметить ухудшение кровообращение и заняться профилактикой развития сосудистых патологий. Необходимо восстановить полноценное кровоснабжение сосудов мозга. Для этого обычно прописывают лекарственные препараты – антиагреганты и сосудорасширяющие. Для возвращения когнитивных функций и памяти на прежний уровень используют ноотропы.

Если же ЦВБ диагностировали в тяжелой форме, то придется обращаться к хирургам:

В комплекс лечения, который врачи клиники «СОВА» разрабатывают для каждого пациента персонально, могут входить мероприятия по нормализации артериального давления и снижению лишнего веса. В период реабилитации и восстановления успешно используются физиотерапия и занятия лечебной физкультурой.

Патогенез

Порой невыполнимая задача

Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными.

С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ.

В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными.

Последствия цвб

Цереброваскулярная болезнь опасна своими необратимыми последствиями. Нарушения кровообращения в головном мозге часто приводят к инсультам, сильными нарушениями памяти и мыслительной деятельности, затрудненностью ориентирования в пространстве, деменцией, припадками эпилепсии.

В некоторых случаях развивается болезнь Бинсвангера, сопровождающаяся развитием умственной отсталости, полной недееспособностью и нарушением речевых функций (дизартрия).

Причины появления цереброваскулярной болезни

Поражение и сужение сосудов головного мозга приводит к кислородному голоданию мозга и нарушению его функций, чаще всего происходит из-за хронических заболеваний – атеросклероза, гипертонии, патологий кровеносной системы и сердца, травм, сахарного диабета. Также факторами риска считают

Из-за сидячей работы и отсутствия физических нагрузок ЦВБ все чаще диагностируют у довольно молодых людей, хотя изначально эта патология считалась «болезнью пенсионеров».

Причины хцвн

Причины, вызвавшие церебральный патогенез, делятся на основные и дополнительные.

Основные факторы:

• развивающийся атеросклероз мозговых сосудов;
• сахарный диабет, подагра;
• гиертония.

Дополнительные факторы:

• злоупотребление спиртными напитками;
• курение;
• преобладание в рационе питания жирной пищи;
• малоподвижный образ жизни;
• наследственные причины;
• воспалительные инфекции;
• остеохондроз шеи;
• заболевания сердечной системы;
• избыточный вес;
• повышенная свертываемость крови;
• полученные ранее травмы;
• отравления различными химическими препаратами;
• эмоциональные нагрузки (стресс, переживания).

Прогноз и профилактика

Профилактика

Развитие цереброваскулярной болезни можно в определенной степени предотвратить путем соблюдения следующих рекомендаций: бросить курить, регулярные физические упражнения, здоровое питание с низким содержанием жира, поддержание нормального веса, контроль артериального давления, контроль гипертонии, избегание хронического стресса и снижение уровня холестерина в крови.

Профилактика заболевания

С целью предупреждения развития ХЦВН предполагаются следующие мероприятия:

• диета с исключением из рациона продуктов, богатых холестерином, отказ от жирной, соленой, копченой пищи, увеличение потребления свежих фруктов и овощей, продуктов, богатых клетчаткой, сокращение сладкого и мучного;
• подвижный образ жизни — регулярные пешие прогулки, занятия спортом;
• контроль веса;
• отказ от вредных привычек (табакокурение, алкоголь);
• постоянный контроль уровня АД;
• спортсменам следует избегать чрезмерных физических нагрузок;
• людям старшего и пожилого возраста необходимо проходить ежегодный медицинский осмотр;
• лечение сопутствующих болезней (сахарный диабет, инфекции, патологии сердца, почек, печени и др.).

Своевременное выявление ЦВБ и правильно подобранная терапия позволят предупредить развитие хронической цереброваскулярной недостаточности, сохранить здоровье и избежать опасных последствий.

Россия — полмиллиона инсультов в год

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.

В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I  65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.

2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).

Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

• основные модифицируемые факторы риска (высокое артериальное давление, атеросклероз, курение, гиподинамия, ожирение, нездоровая диета, диабет);
• другие модифицируемые факторы (социальный статус, психические расстройства, эмоциональное перенапряжение, злоупотребление алкоголем, определенные медикаменты);
• немодифицируемые факторы риска (возраст, наследственность, национальность, пол);
• «новые» факторы риска (гипергомоцистеинемия, воспаление, абнормальное свертывание крови).

Симптоматические проявления

Цереброваскулярная болезнь — это патологическое изменение сосудов мозга, провоцирующее нарушение циркуляции мозгового кровотока. Патологии предшествуют атеросклероз и гипертония, а ее следствием является инсульт с инвалидностью или летальным исходом.

Этиология заболевания выражается в медленном сужении мелких артерий в мозге, развитии очаговой ишемии белого мозгового вещества. Симптомы проявления цереброваскулярной болезни следующие:

• постоянные головные боли;
• шумы в ушах;
• приступы головокружения;
• уменьшение поля зрения, пятна перед глазами;
• психические дисфункции (нарушение мышления, памяти, снижение внимания, бессонница, дрожание пальцев рук, замедление речи);
• изменение поведения (вялость, апатичность, беспричинная раздражительность и обидчивость);
• патологические поражения большей части головного мозга, выраженные в нарушении координации движения, параличах, расстройства речи и памяти, признаки паркинсонизма, слабоумие.

Цереброваскулярная болезнь делится на острые и хронические формы.

Острые виды ЦВБ:

• острая энцефалопатия по гипертоническому типу;
• транзисторный ишемический криз;
• геморрагический или ишемический инсульт.

Хроническая форма цереброваскулярной патологии — дисциркулярная энцефалопатия, которая, подразделяется на следующие виды:

• тромбоз сосудов головного мозга — непроходимость сосудов из-за закупорки просвета тромбами или атеросклеротическими бляшками;
• церебральная эмболия — закупорка мелких сосудов эмболами, оторвавшимися от крупных сосудов;
• мозговое кровотечение, вызванное разрывом сосуда (геморрагический инсульт);
• дисциркулярная энцефалопатия с последующим переходом в острую форму ЦВБ.

Симптомы

Симптомы цереброваскулярной болезни

При этих патологиях отмечается хроническая недостаточность мозгового кровообращения и, соответственно, ухудшение трофики (питания) тканей.

Заболевание обычно проявляет себя слабо, и пациенты не сразу обращают внимание на:

·         регулярные частые головные боли;

·         депрессивные состояния, повышенную раздражительность;

·         падение уровня работоспособности;

·         бессонницу;

·         снижение уровня внимательности и ухудшение памяти;

·         ощущение сухости во рту;

·         шум в голове, чувство «давления» в ушах;

·         упадок физических сил, быструю утомляемость.

Кроме того, такие симптомы могут появляться и при других болезнях. Выявить истинную причину указанных состояний и грамотно классифицировать заболевание может только врач.

Сосудистая деменция — трудный диагноз

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна.

Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе.

Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Стадии развития

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Степени патологии

ХЦВН представляет собой постепенное нарушение деятельности мозга, при котором ярко выражены симптомы повреждения мозговых клеток из-за недостаточной циркуляции крови в головном мозге. Патологии подвержены в основном пожилые люди после 50 лет.

Различают 3 степени (стадии) клинического течения заболевания:

1. Начальная стадия (1 степень). Симптомы: головные боли, нарушение работы вестибулярного аппарата (неустойчивой походкой), бессонница, ухудшение памяти, быстрая утомляемость и пониженная работоспособность. Происходят изменения структуры глазного дна (ангиопатия сетчатки глаз), повышенное АД, сердечная аритмия.
2. На средних стадиях (2 степень) сосудистой деменции наблюдается снижение умственных и интеллектуальных способностей, склероз сосудов головного мозга, изменение структуры мозговой жидкости.
3. На последней стадии (3 степень) ХЦВН больным присваивают инвалидность из-за ярко выраженных признаков нарушения умственной деятельности.

Часто заболевание сопровождается приступами инсульта, инфаркта миокарда и сердечной аритмией.