Воспаление. Периферическое кровообращение. Часть 4 | Университетская клиника

Описание

Термин «ангиоспазм» не следует применять для обозначения физиологической вазоконстрикции и тем более — физиологического повышения тонуса артерий без сужения просвета. Не имеет научного обоснования и распространившаяся в середине 20 в. тенденция связывать именно с ангиоспазмом проявления местных расстройств циркуляции, если их природа не установлена. На практике это приводит к гипердиагностике и не всегда оправданному назначению больному спазмолитических средств.

Ангиоспазмы могут наблюдаться в различных сосудистых регионах, обычно при заболеваниях, сопровождающихся поражением сосудов и их нервного аппарата (атеросклероз, васкулиты, аневризмы и др.) или нарушением нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса (гипертоническая болезнь, гипоталамический синдром, патологический климакс, неврозы и др.).

Отмечена этиологическая роль курения, интоксикаций свинцом, сероуглеродом, а в развитии ангиоспазма в конечностях — обморожений и повторных охлаждений. Ангиоспазм нередко определяет клиническую динамику органических сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, эмболий и др.), осложняя их течение.

Продолжительный ангиоспазм в головном мозге (церебральный ангиоспазм.), в сердце (коронарный ангиоспазм), в сетчатке глаза может стать причиной серьезных расстройств кровообращения в этих органах вплоть до развития инсульта, инфаркта миокарда, нарушений зрения.

Патогенез ангиоспазма изучен недостаточно, для артерий разных сосудистых регионов он не идентичен, но общим для механизма развития любого ангиоспазма является расстройство функции мембран гладкомышечных клеток сосуда, состоящее в нарушении обменного транспорта через мембраны ионов кальция, натрия, калия, что нарушает нормальное чередование фаз мышечного сокращения и расслабления.

Ускоренная и усиленная деполяризация мембран, повышенный приток в клетки свободных ионов кальция способствуют развитию интенсивного мышечного сокращения, а задержка процессов реполяризации мембран (в норме предшествующей расслаблению мышцы) обусловливает длительное пребывание артериальной стенки в сокращенном состоянии.

К таким нарушениям могут привести расстройства иннервации сосудистых стенок, дисбаланс в продукции и разрушении гуморальных регуляторов сосудистого тонуса, а также повышенная чувствительность рецепторов сосудистой стенки к нормальным вазоконстрикторным влияниям, что нередко обусловлено локальными изменениями ее метаболизма в зонах воспаления, рубцов, повреждения тромбом и др.

Возможность нейрогенного ангиоспазма, который наблюдается в артериях конечностей и, вероятно, может развиваться в артериях брюшной полости, не подтверждена пока для артерий головного мозга. Роль гиперсимпатикотонии в происхождении коронарного ангиоспазма также остается гипотетической.

Коронарный ангиоспазм не возникает во время физической нагрузки (т.е. при активации симпатической нервной системы), не снимается, как правило, a-адреноблокаторами, а в эксперименте вызывается норадреналином лишь при определенных условиях (например, при одновременном применении b-адреноблокаторов)

Имеется больше оснований предполагать патогенетическую роль активации вагусных влияний, так как коронарный ангиоспазм у человека обычно возникает в условиях покоя и показана возможность его провокации метахолином. Большое значение может иметь нарушение функции эндотелия коронарных артерий, регулирующей локальный баланс гуморальных вазодилатирующих (простациклин) и вазоконстрикторных (серотонин, ПГ2a, тромбоксан А2) субстанций.

«рабочее давление» — вредный миф

Существует официально разрешенная максимальная верхняя граница для артериального давления: 140/90 мм рт. ст. — это граница, после которой уже ставится гипертоническая болезнь.

Но в народе существует распространенный миф, что есть так называемое рабочее давление – оно может быть выше этой границы, но считается, что если человек себя хорошо чувствует, то ничего страшного, лечиться не надо. Это опасное заблуждение!

Риск осложнений при гипертонии одинаково высок вне зависимости от того, ощущаете вы неприятные симптомы или нет! Да, гипертоническая болезнь нередко протекает бессимптомно. Но риски гипертонического криза, инсульта, инфаркта и пр. сохраняются. Поэтому главный показатель для назначения лечения – это результаты измерения артериального давления, а не самочувствие пациента. Высокое давление необходимо снижать всегда – только так можно избежать осложнений и серьезных последствий гипертонии.

Еще одно распространенное заблуждение заключается в том, что лекарства для нормализации артериального давления можно принимать не постоянно, а только при эпизодах повышения давления. Это не так. Артериальная гипертония – это хроническое заболевание. И для того, чтобы состояние пациента оставалось стабильным, лекарства необходимо принимать, как назначил врач – регулярно.

Экстрасистолия – что это?

Экстрасистолия – это одно из видов нарушение ритма сердца. Довольно многим на ЭКГ ставят экстрасистолию, это нарушение достаточно часто встречается. Насколько это серьезно, может определить только врач. Скорее всего, если вам диагностировали наличие экстрасистолии – это не повод для паники, даже абсолютно здоровое сердце может давать такое нарушение ритма.

№1 – «актовегин» (таблетки)

Таблетки, покрытые оболочкой, разработаны на основе депротеинизированного гемодеривата крови телят для активизации обменных процессов в тканях, улучшения трофики и стимуляции восстановительных процессов.

Антигипоксант «Актовегин» оказывает следующие эффекты:

Таблетки «Актовегин» устраняют симптомы сосудистых нарушений через 30 минут после приема. Максимальный эффект достигается через 2-6 часов после перорального применения.

Входит в число лучших лекарств для сосудов мозга, т. к. состоит исключительно из физиологических веществ, обычно присутствующих в организме. Несмотря на это, перед началом приема препарата следует проконсультироваться с врачом.

Анализы крови

Кардиолог может порекомендовать сдать анализы на холестерин, глюкозу, мочевую кислоту.

Эти показатели отражают состояние обмена веществ в организме: жирового, белкового, углеводного. Отклонение от нормы по этим показателям может говорить о повышенном риске инсульта, инфаркта.

Симптомы, на которые имеет смысл обратить внимание

В первую очередь – уровень давления. Повышение давления – это всегда признак, что необходимо обратиться к врачу. О повышенном давлении косвенно могут говорить такие признаки, как головные боли, покраснение кожи, шум в ушах, головокружения.

Боли в грудной клетке, особенно, — связанные с ходьбой, с физической нагрузкой. Также боль в груди может появляться при повышении давления, при стрессе. Такие боли, скорее всего, указывают на заболевания сердца. Болевой синдром может быть как постоянным, так и появляться только при нагрузке, а в покое утихать.

Одышка – еще один достаточно частый симптом проблем с сердцем.

Важно понимать, что заболевания сердца нередко протекают бессимптомно или со слабовыраженными симптомами. И с возрастом риск их развития возрастает в разы. Поэтому любому мужчине старше 40 лет и женщине старше 50 лет необходимо регулярно профилактически посещать кардиолога. Хотя бы раз в году прийти, выполнить ЭКГ, посмотреть, все ли в порядке.

Большинство заболеваний сердца, «пойманных» на начальном этапе, успешно лечатся. Просто поразителен контраст между тем, насколько не сложна профилактика сердечно-сосудистых заболеваний и насколько тяжелые последствия они могут иметь!

Почему при беременности необходимо посещать кардиолога и делать ЭКГ?

Беременных, вставших на учет в женскую консультацию, несколько раз за беременность направляют на ЭКГ, а также нередко рекомендуют проконсультироваться у кардиолога. Кроме того – в каждое посещение врача контролируют артериальное давление. С чем это связано?

Беременность – это всегда стресс для организма. При беременности увеличивается нагрузка на весь организм и, в частности, на сердце. Растет объем циркулирующей крови, увеличивается частота сердечных сокращений. Это может спровоцировать развитие гипертонической болезни, пороков сердца, нарушения ритма.

Нередко бывает, что эти состояния появляются при беременности, а после родов проходят.

Артериальная гиперемия

Гиперемия развивается в следствии действия биологически активных веществ: сначала высвобождается гистамин (в течение 5-30 минут), затем хинины (в течение 1-8 часов), а затем – простагландины и другие медиаторы. 

Эти медиаторы снижают мышечный тонус прекапиллярного сфинктера и артериол и тем самым способствуют их расширению. Кроме того, в условиях ацидоза и расслоения чувствительность α-адренорецепторов к сосудосуживающему действию адреналина на прекапиллярные сфинктеры снижается. Артериальная гиперемия развивается как в результате прямого сосудистого, так и аксонального рефлекса.

Увеличивается приток артериальной крови к очагу воспаления. По мере повышения артериального давления открываются ранее нефункционирующие капилляры. Вены расширяются, и в результате удаляется вся притекающая кровь.

При воспалительной артериальной гиперемии диаметр капилляров и вен увеличивается больше, чем когда артериальная гиперемия не связана с воспалением. Часто эти сосуды расширяются неравномерно – местами появляются варикозные выросты, что способствует «краевому положению» и эмиграции лейкоцитов. 

По мере увеличения числа функционирующих капилляров линейная скорость кровотока и, в частности, объемная скорость увеличиваются. Увеличение линейной скорости кровотока увеличивает количество кислорода в венозной крови, и, таким образом, артериовенозный кислородный промежуток уменьшается. 

Однако из-за увеличенного объема кровотока количество кислорода, получаемого тканями, увеличивается, что аналогично объему кровотока, умноженному на артериовенозную разницу в кислороде.

Сильная артериальная гиперемия наблюдается при остром воспалении кожи. Вызывает характерное для воспаления местное покраснение.

Артериолярный спазм

Временное сужение сосудов вызвано действием воспалительных этиологических агентов: они вызывают возбуждение гладкой мускулатуры сосудосуживающих нервов и артериол. 

Спазм кратковременен, потому что первичное действие патогенных агентов быстро прекращается. Кроме того, норадреналин, медиатор симпатической иннервации артериол, быстро разрушается из-за повышения уровня моноаминоксидазы в воспаленных тканях. 

Биологическая нацеленность на спазм артериол в организме заключается в подавлении дальнейшего распространения патогенного агента.

Венозная гиперемия

По мере прогрессирования воспаления артериальная гиперемия переходит в венозную. Биологически активные вещества, ацидоз, лизосомы лейкоцитов и бактериальные ферменты разрушают венозные и мелкие венозные десмосомы – волокна эластичной и коллагеновой соединительной ткани, окружающие капилляры и вены. 

Лизосомные ферменты действуют как непосредственно на коллагеназу сосудистой стенки, так и опосредованно – они влияют на участие образующихся веществ (катионных белков, простагландинов). Катионные белки высвобождают гистамин из тучных клеток в периваскулярном пространстве.

Постепенно меняется расположение элементов формы в кровотоке. При артериальной гиперемии элементы формы располагаются в основном в центре кровеносного сосуда, но на стенках есть плазма и несколько лейкоцитов. Теперь это разделение исчезает. Кроме того, в кислой среде элементы плесени и стенки сосудов набухают, просвет сосудов сужается.

В первые минуты после смены начинают образовываться тромбы. В результате повреждения стенки формоэлементов и сосудов высвобождаются и активируются факторы свертывания (I, II, III, V, VII, X, XII и др.), Ускоряется свертывание крови. Тромбоз дополнительно затрудняет венозный отток и усиливает прохождение жидкой части крови к тканям, поэтому кровь продолжает сгущаться, образуются агрегаты эритроцитов и сгустки.

По мере перехода жидкой части крови и элементов формы к месту воспаления (эмиграции) давление жидкости в воспаленных тканях увеличивается. Мелкие вены и лимфатические сосуды еще сильнее сдавливаются, в результате чего прогрессируют нарушения оттока крови и лимфы («магический круг» патогенеза).

Таким образом, переходу артериальной гиперемии в венозную способствуют два фактора: 

Описанная венозная гиперемия (застой) была названа Конгеймом истинной воспалительной гиперемией. Выраженно часто встречается у пациентов с хроническим воспалением: оттенок воспаления синеватый.

Ишемическая болезнь сердца (ибс)

ИБС — это заболевание, при котором нарушается кровоснабжение сердечной мышцы, вследствие чего она испытывает недостаток в кислороде и питательных веществах. Обычно это происходит из-за закупорки основных артерий сердца атеросклеротическими бляшками.

Со временем их становится все больше и больше, и когда просвет сосуда перекрывается на 60% и более, возникает затруднение кровотока, развивается кислородное голодание (гипоксия), что приводит к ишемии миокарда и возникновению приступа стенокардии, а также – к самому опасному осложнению ИБС – острому инфаркту миокарда.

Стенокардия — это временная, преходящая недостаточность кровоснабжения сердечной мышцы (миокарда). Приступ стенокардии возникает при сужении просвета коронарной артерии, через которую сердечная мышца снабжается кислородом. При приступе стенокардии возникает боль, которая имеет давящий, сжимающий или жгучий характер, локализуется посередине грудной клетки, за грудиной, отдает вверх (в шею, нижнюю челюсть, зубы) или в руки. Чаще всего боль возникает при физической или эмоциональной нагрузке, в покое проходит.

Приступ стенокардии – это сигнал того, что сердечная мышца испытывает недостаток кровоснабжения, первый «звоночек», который говорит о том, что надо срочно обратиться к врачу, чтобы предотвратить более опасное осложнение, такое, как острый инфаркт миокарда.

Острый инфаркт миокарда — гибель участка сердечной мышцы вследствие нарушения его кровоснабжения. Такое может произойти из-за закупорки сосуда тромбом – кровяным сгустком, который образуется на месте повреждения атеросклеротической бляшки.

Чаще всего, при инфаркте миокарда человек испытывает острую боль (жгучую, давящую) за грудиной или с обеих сторон грудной клетки, часто боль отдает в челюсть, шею, спину под лопатки, в верхнюю часть живота. Боль может появляться волнообразно – то усиливаясь, то ослабляясь.

Боли могут сопровождаться нарушением сердцебиения, слабостью, холодным потом, снижением артериального давления, ощущением нехватки воздуха, головокружением, обмороком, тошнотой. Длится это состояние от 20 минут до нескольких часов. Вышеперечисленные симптомы могут появляться в разной комбинации, не обязательно, чтобы присутствовали все признаки.

Надо помнить, что острый инфаркт миокарда – это опаснейшее заболевание с высоким уровнем смертельных исходов. Поэтому, если вы заподозрили у себя или у близкого человека инфаркт миокарда – не тяните, срочно вызывайте Скорую помощь.

Классификация препаратов для сосудов

Механизм действия сосудистых препаратов отличается механизмом достигаемым эффектом и способом корректировки тонуса. Сужение капилляров и артерий является серьезной причиной отклонений в работе внутренних органов. В ряде случаев это несет даже опасность для жизни.

Какие лучше препараты для сосудов может определить только врач. В основу классификации лекарственных средств входит область локализации патологического процесса в организме:

Отдельно следует выделить препараты для нормализации кровотока в мозге. Показаны для улучшения здоровья сосудов и восстановления мозгового кровообращения. Действие направлено на расширение артерий и капилляров, устранение спазмов и укрепление стенок сосудистых структур.

Не нужно упускать из вида препараты, очищающие кровеносные сосуды. Действие лекарственных средств направлено на снижение уровня холестерина в крови и разрушение атеросклеротических бляшек в сосудистом русле. К сердечно-сосудистым препаратам относятся гиполипидемические средства, а также медикаменты разжижающие кровь и укрепляющие сосудистые стенки, спазмолитики, витамины иБАДы.

Для улучшения кровообращения назначаются статины, фибраты, секвестранты желчных кислот. Статины рекомендуется принимать длительными курсами. Они восстанавливают уровень холестерина, исключая его отложение в сосудах. Фибраты уменьшают «плохой» холестерин, повышая «хороший».

Лечение сосудистых кризов

Для ликвидации сосудистых кризов требуется неотложное лечение. При выборе лекарственных средств ориентируются на тип патологии. В ряде случаев больной нуждается в экстренной госпитализации, и если он пытается от нее отказаться, то он должен знать, что последствия этого могут быть очень неприятными.

 Если симптомы сосудистых кризов беспокоят больного неоднократно, то ему следует обратиться к грамотному специалисту. Диагностика обычно не составляет особого труда, важнее выяснить основную причину патологического состояния и скорректировать лечение основного заболевания.

В стационаре или в поликлинике необходимо пройти всесторонне обследование для выяснения имеющихся заболеваний, а также причин, приводящих к возникновению кризов. Это поможет подобрать соответствующее лечение и выбрать необходимые рекомендации, как в плане курсовой или поддерживающей терапии, так и по приему препаратов в «экстренных случаях».

В нашем Медицинском центре «Север» г. Александров прием ведет опытный врач-кардиолог, специалист высокого класса, который проведет комплексную диагностику заболевания и назначит необходимое лечение.

Обращаясь к нам, Вы можете быть уверены в качественном результате!

Записаться на прием к специалисту и узнать все подробности можно по телефону: 8 (49244) 9-32-49

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (или фибрилляция предсердий) – это заболевание, при котором нарушается ритм сердечных сокращений. В норме проводящая система сердца вырабатывает импульс, который заставляет сердце сокращаться с определенной частотой, в синусовом ритме.

При мерцательной аритмии синусовый узел перестает работать, мышечные волокна двух верхних камер сердца перестают ритмично сокращаться, а трепещут, дрожат или сокращаются не скоординированно. Это приводит к нерегулярному сердцебиению, и в результате кровь поступает в камеры сердца неравномерно, может скапливаться в них, в результате чего образуются кровяные сгустки (тромбы).

Симптомы мерцательной аритмии: изменение сердечного ритма, одышка, боль в груди, слабость, головокружение, обморок. Нередко при мерцательной аритмии человек не ощущает никаких изменений, и заболевание обнаруживается случайно – при профилактическом обследовании.

Количество диагностированных случаев мерцательной аритмии постоянно растет. При этом сейчас появились новые, современные препараты, которые эффективно борются с этим заболеванием. Главное – вовремя обратиться к кардиологу.

Сейчас уже не говорят об отдельных заболеваниях. Как правило, заболевания сердечно-сосудистой системы проявляются в комплексе. Практически не бывает такого, чтобы у человека было что-то одно, только артериальная гипертония, например. Это единая система, и одно тянет за собой другое, каждое кардиологическое заболевание повышает риск развития еще одного.

Нейротропные средства

Нейротропы выполняют следующие функции:

Венотоники широко используются для профилактики сердечных и сосудистых заболеваний. При комплексном лечении используются в качестве вспомогательных средств.

Ноотропные препараты

Медикаментозные средства направлены на улучшение и стимуляцию процессов в головном мозге. Показания к использованию – быстрое восстановление после инсульта и повышение уровня бодрствования. Выбирать ноотропные препараты нужно, руководствуясь результатами проведенной диагностики.
При приеме антагонистов кальция здоровым человеком происходит подстегивание когнитивных процессов, что улучшает процесс запоминания информации, позволяет продуктивнее и быстрее думать, а также легче переносить стрессовые ситуации. Но с данными препаратами нужно быть осторожным, т. к. они повышают вязкость крови, что приводит к гипоксии клеток.

Признаки

Клиническая картина ангиоспазма зависит от его локализации и состоит главным образом в проявлениях нарушенной функции ишемизированной ткани (например, в мышечных органах — боль в зоне ишемии с иррадиацией по соответствующему сегменту соматической иннервации).

Течение ангиоспазма наиболее изучено при его локализации в сосудах конечностей. Кратковременный ангиоспазм пальцевой артерии при болезни и синдроме Рейно вызывает резкое побледнение и похолодание пальца с нарушением болевой и тактильной чувствительности — от локальных парестезий до анестезии.

Такая совокупность симптомов характеризуется как «мертвый палец» (digitus mortuus). Аналогичные признаки развиваются на всей конечности при спазме магистральных артерий обычно сопутствующем органическому их поражению. Симптом алебастровой (как у статуи) бледности ноги в таких случаях обозначается как «нога командора».

В случае затянувшегося ангиоспазма конечностей появляется дистальный цианоз, иногда равномерный, иногда в виде цианотичной сетки, создающей впечатление мраморной кожи. Появление цианоза обусловлено парезом венул в зоне ишемии. При digitus mortuus цианоз обычно отсутствует, но он часто бывает при ишемии больших участков конечностей.

Вслед за цианозом развивается некоторая отечность ткани, обусловленная повышением проницаемости для белков капилляров (вследствие гипоксии мембран). На следующем этапе развиваются некробиотические процессы и тем скорее, чем больше разрыв между потребностью ткани в кислороде и величиной притока крови.

Коронарный ангиоспазм проявляется стенокардией Принцметала — тяжелыми приступами болей за грудиной, возникающими в покое, часто в положении больного лежа, в период ночного сна. Во время приступа выявляются характерные изменения ЭКГ, иногда признаки острой очаговой дистрофии миокарда.

Церебральный ангиоспазм наблюдается часто при атеросклерозе сосудов головного мозга и лежит в основе патогенеза ишемического варианта церебрального криза у больных гипертонической болезнью. Отличительными симптомами этого варианта от других острых церебральных ангиодистоний являются очаговые неврологические нарушения, характерные для зоны ишемии головного мозга, соответствующей бассейну спазмированной артерии.

У больных атеросклерозом головного мозга такие нарушения могут быть обусловлены не ангиоспазмом, а механизмами так называемой цереброваскулярной недостаточности — снижением кровотока в зоне расположения атеросклеротической бляшки при падении АД (например, ортостатическом), расстройствах сердечной деятельности. Наличие последних, регистрация сниженного АД, в том числе при ортостатических пробах, помогает дифференциальному диагнозу.

Ангиоспазм в органах брюшной полости не имеет специфических клинических проявлений. Спазм сосудов брыжейки проявляется брюшной жабой.

Причины болезней сосудов

Кровеносная система является уникальной структурой человеческого организма. В основу входит сердце, которое перекачивает кровь. Из кровеносных сосудов образуется сеть так называемых полых трубок, которые окутывают тело. Сокращение сосудистых стенок создает давление, посредством которого обеспечивается циркуляция крови. Здоровая сосудистая система помогает справиться с любыми стрессами и нагрузками.

Почему снижается прочность кровеносных сосудов и нарушается система кровоснабжения? Среди основных причин следует выделить:

Не стоит упускать из вида такую причину развития сосудистых заболеваний, как наследственная предрасположенность. Функциональные и структурные сосудистые нарушения формируются еще в период внутриутробного развития. Недостаточность надпочечников и дисплазия соединительной ткани передаются по наследству.

Причины нарушения кровообращения

Симптомы сосудистых кризов

Для гиперкинетического криза особенно важны его характеристики:

• Это самый быстрый тип криза, характеризующийся быстрым подъемом давления до высоких цифр;
• Он провоцируется стрессом либо нагрузкой;
• Основной механизм реализации криза – это спазм сосудов, что приводит к увеличению давления при неизменном объеме крови.

Примерная последовательность развития гиперкинетического криза выглядит следующим образом:

1. Изначально пациент испытывает стрессорное воздействие либо выполняет физическую работу, которая, кстати, противопоказана людям, имеющим третью степень соматоформной вегетативной дисфункции или артериальной гипертензии;
2. Происходит активация симпатической нервной системы, основным эффектом которой является сужение сосудов;
3. Параллельно с этим происходит увеличение частоты сердечных сокращений. На фоне ишемической болезни сердца это может приводить к инфарктам, а также тромбозам сосудов;
4. За счет сужения сосудов магистрального русла наблюдается резкое повышение артериального давления. Причем объем жидкости в сосудах не меняется, несмотря на некоторое расширение сосудов периферического русла;
5. Последняя стадия – это основные клинические проявления и симптомы нарушений регуляции артериального давления и тонуса сосудов.

Гипокинетический криз, также называемый водно-солевым, развивается в несколько стадий. 

1. Накопление воды на фоне хронической сердечной недостаточности или хронической почечной недостаточности;
2. Растяжение сосудов и незначительное повышение давления;
3. Компенсаторное усиление сокращения гладкой мускулатуры артериальных и венозных сосудов;
4. Срыв компенсации, истощение сократительной способности гладких миоцитов сосудов;
5. Стойкое расширение сосудов, дальнейшее повышение давления;
6. Выпот жидкости и образование отеков областей тела с постепенным повышением давления в сосудистом русле;
7. Образование отеков на нижних конечностях, в брюшной полости, а также в головном мозге в области гипоталамуса;
8. Активация рвотного центра, формирование основных центральных симптомов водно-солевого криза.

Способы диагностики состояния сердечно-сосудистой системы

Электрокардиограмма (ЭКГ) в покое. ЭКГ измеряет частоту сердечных сокращений, позволяет оценить состояние сердечной мышцы и общее состояние сердца. Это обычно так называемое скрининговое обследование – то есть то, которое рекомендуется регулярно выполнять профилактически, даже при отсутствии жалоб.

Если же есть жалобы, подозрение на наличие заболеваний, рекомендуется выполнить более подробные, развернутые тесты.

ЭКГ с физической нагрузкой (тредмил-тест). Эта процедура представляет собой непрерывную регистрацию ЭКГ и контроль артериального давления в условиях ступенчато- нарастающей дозированной нагрузки на беговой дорожке до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений (200 минус возраст).

Исследование проводится на специально оборудованной беговой дорожке. Во время тредмил-теста фактически имитируется ходьба — привычный вид нагрузки для любого человека. Именно поэтому большинство исследователей считают тредмил-тест более физиологичным методом нагрузочного тестирования.

На грудной клетке и на дистальных отделах конечностей крепятся клейкие электроды для регистрации ЭКГ. С помощью компьютерной программы регулируется уклон дорожки, за счет чего пациенту задается определенная физическая нагрузка с постепенным дальнейшим нарастанием. Имитируется ходьба в гору. Одновременно с ЭКГ с определенной периодичностью измеряется артериальное давление.

В процессе проведения тредмил-теста пациент должен сообщать о появлении болей и других неприятных ощущений. Исследование завершается при достижении определенной частоты сердцебиений, или в связи с ухудшением самочувствия пациента. После прекращения процедуры кардиограмма и показания артериального давления продолжают фиксироваться еще около 10 минут.

Результаты тредмил-теста позволяют выбрать наиболее оптимальный метод лечения — консервативный или хирургический, оценить эффективность терапии, дать рекомендации по бытовой и профессиональной физической активности, составить программы реабилитации и тренировок.

Стазислокальное прекращение кровотока

Венозная гиперемия, скопление элементов формы, шлак и застой в очаге воспаления возникают в основном в капиллярах, венах и мелких венах, поэтому обычно говорят о застойных явлениях (венозных) и истинном застое капилляров.

Перед остановкой кровотока часто возникают колебательные движения крови – во время систолы кровь движется вперед, во время диастолы – назад. Когда пульсовая волна проходит через расширенные артериолы во время систолы, возникает так называемый капиллярный пульс.

Ионы водорода и калия повышают возбудимость нервных рецепторов в месте воспаления. Эти ионы, осмотически активные вещества, полипептиды (брадикинин), гистамин, а также механические факторы (экссудат, расширенные кровеносные сосуды и лимфатические сосуды) раздражают рецепторы чувствительных нервов и вызывают местные клинические признаки воспаления, боли. Капиллярные импульсы также механически раздражают рецепторы и вызывают пульсирующую боль, например, у пациентов с панаридозом, пульпитом и другими острыми воспалениями.

В дополнение к маятниковым движениям, которые происходят в сердечном ритме, на стадии венозной гиперемии происходят другие изменения кровотока – закупорка капилляров агрегатами состава, промывание тромба, сжатие открытия или закрытия просвета капилляров, региональное расширение капилляров и т. д. Эти нарушения не являются синхронными.

Однако наблюдаемые изменения кровообращения при развитии воспаления не всегда постоянны. Спазм артериол часто не обнаруживается. Острое воспаление после легкого ожога в основном характеризуется артериальной гиперемией, тогда как сразу после сильного кислотного ожога наблюдается застой. При хроническом воспалении кожи обычно наблюдаются признаки венозной гиперемии, отека и цианоза.

Если посмотреть на клинически выраженное очаговое воспаление в пространстве, наиболее выраженное повреждение ткани находится в центре очага (зона альтерации) – тромбоз сосудов, некроз тканей, гнойные тела, микрофаги, а также могут быть обнаружены наиболее серьезные отеки. 

Зона альтерации окружена тканями с высокой концентрацией биологически активных веществ, в которых возникают тяжелые нарушения кровообращения – венозный застой и венозная гиперемия. Затем, по направлению к периферии, следует самая широкая область – артериальная гиперемия, которая вызывает покраснение от источника воспаления.

В области артериальной гиперемии концентрация биологически активных веществ ниже. Зона микрофага по направлению к периферии окружена зоной макрофагов и фибробластов.

Холтеровское мониторирование экг

Это обследование представляет собой непрерывную регистрацию работы сердца на ЭКГ в течение суток – с помощью специального портативного устройства, которое крепится на пациенте. Во время исследования пациенту рекомендуется вести обычный образ жизни – для максимально точного результата.

Холтер – это небольшой прибор, который закрепляется на поясе пациента, датчики закрепляются на груди. Сама процедура автоматизирована, пациенту не надо ничего делать с аппаратом. Во время холтеровского мониторирования пациент ведет дневник активности и отдыха, отмечает свое самочувствие.

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД).

СМАД — это автоматическое измерение артериального давления в течение суток и более (при необходимости) через определенные интервалы, согласно заданной программе (обычно каждые 15 минут днем и 30 минут ночью). На плечо пациента надевается манжета для измерения АД, соединенная с портативным монитором небольшого размера и веса (около 200 грамм), который пациент носит на поясе.

Измерения проводятся в амбулаторном режиме, в условиях обычной активности пациента. Система обеспечивает автоматическое измерение пульса, систолического и диастолического артериального давления через установленные интервалы времени, на основании чего рассчитываются среднесуточные показатели артериального давления и пульса в дневной и ночной период, определяется степень ночного снижения и утреннего повышения артериального давления, реакция на физические нагрузки и психоэмоциональные стрессы, степень и длительность гипертонической нагрузки на органы-мишени, вариабельность давления и пульса в течение суток, выявляются эпизоды гипотонии.

Для более точной оценки пациента просят вести дневник, в котором он описывает свое самочувствие и жалобы во время обследования, свою деятельность, физические нагрузки, указывает время принятия лекарственных средств, отмечает время сна и пробуждения.

Методика проста, безболезненна и весьма информативна. Она повышает точность оценки истинного уровня артериального давления особенно при подозрении на наличие начальной, нестабильной артериальной гипертонии.

УЗИ сердца. На обследовании врач может оценить особенности строения сердца, состояние камер и клапанов сердца, аорты, размеров сердечных полостей и величину давления в них, толщину стенок сердца, толщину миокарда, сократимость сердечной мышцы, скорость внутрисердечного движения крови.

УЗИ сосудов головы и шеи — это скрининговое обследование на наличие атеросклеротических изменений в стенках артериальных сосудов. УЗИ позволяет уточнить состояние артерий и вен, питающих головной мозг, что позволит сделать выводы о наличии риска развития сердечно-сосудистых катастроф, а также увидеть проблемы в кровоснабжении головного мозга, шеи, головы и позвоночника.

Особенно УЗИ сосудов рекомендуется выполнять мужчинам старше 40 лет – к сожалению, у этой категории пациентов нередки изменения в состоянии сосудов, которые можно определить благодаря этому исследованию.