Общая характеристика ушибов головного мозга
При ушибах головного мозга имеется сложное сочетание функциональных и морфологических изменений. В зависимости от тяжести и распространенности органических повреждений головного мозга ушибы подразделяются на три степени.
В соответствии с фазностью течения также выделяют три периода течения:
1) острейший период – продолжительностью от нескольких часов до недель и месяцев;
2) острый период;
3) период клинигеского выздоровления.
В клинической картине ушибов головного мозга преобладают следующие синдромы:
а) общемозговой синдром – более грубо выражен;
б) вегетативный синдром – гипертермия (до 39 – 40 °C), гипергидроз и другие симптомы более резко выражены и удерживаются более длительно;
в) астенический синдром;
г) очаговый синдром – характеризуется наличием стойкой очаговой симптоматики, появляющейся сразу же после травмы. Характер очаговых симптомов определяется локализацией контузионного очага (ов). Выраженность симптомов зависит от массивности, обширности повреждения;
д) менингеальный синдром – в результате ирритации мозговых оболочек кровью и продуктами ее распада.
При ушибах головного мозга нет «светлого промежутка», редко встречаются эпилептические приступы и анизокория.
Ушиб головного мозга легкой степени тяжести характеризуется утратой сознания в момент травмы, более выраженной общемозговой симптоматикой. На этом фоне могут отмечаться явления легкой пирамидной недостаточности в виде анизорефлексии, быстро проходящих моно– или гемипарезов.
Возможны также и кратковременные нарушения функции отдельных черепных нервов. Очаговая неврологическая симптоматика удерживается от 2 до 10 – 12 суток. Антероградная и ретроградная амнезия могут сохраняться до одной недели. В большинстве случаев к исходу 9 – 10-х суток регрессируют психические расстройства, восстанавливается критика, память, все виды ориентации.
При краниографии переломы костей черепа выявляются редко, а если и констатируются, то на протяжении небольших участков свода.
Исследование глазного д на в большинстве случаев верифицирует норму, и только примерно у /части больных на 3 – 5-е сутки после травмы могут отмечаться явления ангиопатии и незначительные расширения вен сетчатки.
Одномерная эхоэнцефалоскопия смещения срединных структур не выявляет или фиксирует их в пределах допустимой физиологической нормы (до 2 мм).
Важные данные, позволяющие подтвердить ушиб головного мозга легкой степени, можно получить при люмбальной пункции. Давление ликвора в большинстве случаев повышено, реже нормальное. Примерно в 20 % случаев отмечается синдром ликворной гипотензии. Ликвор макроскопически бесцветный и прозрачный.
Ушиб головного мозга средней степени тяжести патоморфологически соответствует мелким очагам кровоизлияний и некроза в подкорковых и корковых зонах, участках прилегающего белого вещества, чаще в местах переломов черепа.
При данной нозологической форме ЧМТ симптоматика более выражена. Отмечается более длительная утрата сознания непосредственно после травмы и угнетение его до умеренного или глубокого оглушения в течение 6 – 48 ч.
Общая характеристика динамики неврологических расстройств заключается в их постепенном регрессе в течение 2 – 21 сут. Наиболее частым является психомоторное возбуждение в течение нескольких первых суток. Могут отмечаться фокальные ирритативные припадки джексоновского типа, без последующих выпадений.
Вялая фотореакция зрачков и ослабление конвергенции глазных яблок в первые 1 – 2 сут. после травмы. В течение одной-двух недель могут отмечаться снижение критики, дезориентация во времени и пространстве, мнестические расстройства. Очаговые полушарные симптомы выражены не грубо и обычно в течение трех недель регрессируют. Зачастую у пострадавших отмечается менингеальный симптомокомплекс.
Практически у /пострадавших при краниографии выявляются переломы свода черепа, у половины из них – комбинация переломов свода и основания черепа. При одномерной эхоэнцефалоскопии смещение срединных структур не превышает 2 мм.
Данные исследования глазного дна не ранее 3 – 6 сут. после травмы могут выявить извитость и расширение вен сетчатки. Может быть визуализирована незначительная стушеванность, нечеткость границ дисков зрительных нервов.
В ликворе в большинстве случаев макроскопически определяется примесь крови. Положительные реакции Панди и Н-Апельта. Содержание белка в спинномозговой жидкости достигает 0,7 – 1,0 г/л.
Ушибы головного мозга тяжелой степени. В основе патоморфологической картины ушиба головного мозга тяжелой степени лежат обширные одиночные или мелкие множественные очаги разрушения и некроза мозгового вещества с геморрагическим пропитыванием, зоны ишемического некроза.
В большинстве случаев очаги ушиба-размозжения сочетаются с эпидуральными и субдуральными кровоизлияниями различного объема. Возможны кровоизлияния в желудочковую систему и стволовые структуры головного мозга. В зависимости от локализации очагов ушиба в полушариях головного мозга их подразделяют на конвекситальные, полюсно-базальные и диффузные.
Рис. 3.Схема биомеханики формирования контузионных очагов (по С. Courville, 1964)
Конвекситальные контузионные очаги возникают, как правило, в месте приложения травмирующего агента и чаще всего сочетаются с зонами многооскольчатых вдавленных переломов костей свода черепа. Полюсно-базальные очаги ушиба головного мозга чаще возникают по противоударному механизму и локализуются в полюсных и базальных отделах лобной и височной долей (рис. 3).
Для диффузных очагов ушиба головного мозга характерно наличие множественных мелких очагов некроза и кровоизлияний преимущественно по ходу распространения ударной волны.
Формы ушибов головного мозга выделяют в зависимости от зоны поражения и клинических проявлений.
Выделение нижеперечисленных клинических форм ушиба мозга хотя и является классификационным (пока) подразделением, но по существу не отражает определение формы ушиба мозга как такового, а представляет лишь описание клинической картины с преобладанием симптомов вовлечения в патологический процесс того или иного уровня ствола мозга.
Экстрапирамидная форма наблюдается при преимущественном поражении подкорковых образований больших полушарий головного мозга. В клинике преобладает гипокинетико-ригидный синдром в виде оскуднения мимики, брадикинезии, дисбаланса мышечного тонуса, повышения его по пластическому типу.
Диэнцефальная форма развивается при поражении гипоталамических структур головного мозга, зоны III желудочка, где расположены высшие вегетативные центры, и может быть охарактеризована как состояние «пожара обменов». В наибольшей степени страдают вазопрессорный и терморегулирующий центры.
У пострадавших на фоне угнетения сознания до сопора или комы отмечается устойчивая гипертермия до 39 °C и выше, тахипноэ, артериальная гипертензия, тахикардия. Диэнцефальный тип дыхания имеет веретенообразный характер. Отмечаются выраженные нейродистрофические изменения со стороны кожных покровов и внутренних органов в виде геморрагических инфарктов, язв и т.д.
Мезэнцефальная форма наблюдается при сочетанном поражении больших полушарий и мезэнцефальных отделов ствола и ножек головного мозга. Наряду с различными степенями угнетения сознания и полушарными очаговыми симптомами у пострадавших отмечаются признаки поражения системы заднего продольного пучка.
О мезэнцефалобульбарной форме ушиба головного мозга можно говорить при наличии бульбарной симптоматики. При этом поражаются в основном мост мозга и продолговатый мозг, т.е. нижние отделы ствола мозга. Наиболее характерными клиническими проявлениями являются: нарушения дыхания по типу Чейна – Стокса, Биота, артериальная гипотензия, нарушение терморегуляции в виде гипотермии, тахикардия (иногда брадикардия), угнетение глоточного рефлекса. Сознание чаще угнетено до комы. Очаговые полушарные симптомы трудно выявляются на фоне выраженной стволовой симптоматики.
Клиническая картина ушибов головного мозга зависит от локализации, размеров контузионного очага, выраженности отека мозга, наличия дислокации мозга и степени вовлечения в процесс стволовых структур. Проявление очаговой симптоматики сразу же после травмы (парезы, параличи, афатические расстройства, фокальные эпилептические приступы ирритативного характера) характерно для конвекситальных ушибов головного мозга.
Клиническая картина полюсно-базалъных ушибов может протекать остро и подостро. В большинстве клинических наблюдений развитие острое. С первых часов после травмы отмечается угнетение сознания и яркая выраженность общемозгового синдрома.
Полушарная очаговая симптоматика, как правило, не выражена и проявляется отчетливо только при сочетании с внутричерепной гематомой. Особенностью полюсно-базальных ушибов является наличие относительно короткого периода стабилизации (до суток), после чего нарастает общемозговая симптоматика и присоединяются стволовые расстройства.
При течении полюсно-базального ушиба по подострому варианту период стабилизации удлиняется от 3 до 12 сут. Затем постепенно на фоне углубления общемозговых расстройств нарастает очаговая полушарная симптоматика. Характер очаговой симптоматики зависит от преобладающего поражения той или иной доли больших полушарий головного мозга.
Наиболее часто контузионные очаги возникают в височных и лобных долях.
При локализации очага ушиба в области полюса висогной доли на фоне угнетения сознания до оглушения – сопора фиксируется расширение зрачка на стороне повреждения, сочетанный поворот головы и глаз в сторону поражения (симптом выпадения в результате выключения функции центра содружественного поворота головы и глаз в противоположную сторону), центральный гемипарез на противоположной стороне, возможны эпилептические припадки. При локализации контузионного очага в ведущем (доминантном) полушарии развивается сенсорная афазия.
Для клинического проявления контузионного очага полюса лобной доли характерно психомоторное возбуждение, рефлексы орального автоматизма в виде хватательного и хоботкового феноменов, изменение мышечного тонуса в противоположных очагу конечностях по экстрапирамидному типу.
Отмечаются автоматизированные движения по типу сложного гиперкинеза в гомолатеральных конечностях, контралатеральный экстрапирамидный или смешанный гемипарез конечностей. При повреждении доминантного полушария возникает моторная афазия. Эпилептические припадки имеют фокальный характер.
Очаги ушиба, располагающиеся в теменной доле, сопровождаются нарушением поверхностной и глубокой чувствительности, контралатеральными гемипарезами. При повреждении доминантного полушария возможна амнестическая афазия.
Клинико-неврологические данные при ушибе мозжегка характеризуются наличием на фоне поражения мезэнцефалобульбарных отделов ствола, спонтанного нистагма, диффузной мышечной гипотонии и гипорефлексии. Изолированные симптомы поражения мозжечка в виде нарушения координации и интенционного тремора наблюдаются редко.
Показания к рассечению твердой мозговой оболочки при непроникающей черепно-мозговой травме и техника его выполнения
Любой хирург должен помнить, что рассечение ТМО переводит ЧМТ из закрытой или открытой в проникающую. Риск развития инфекционных осложнений в послеоперационном периоде резко возрастает. Однако и необоснованный отказ от ее рассечения может привести к серьезной ошибке – нераспознанию субдуральной гематомы или массивного контузионного очага.
Предоперационные данные компьютерной томографии с верификацией патологического очага, требующего удаления, снимают данный вопрос с обсуждения. Врачам же неспециализированных стационаров приходится сложнее, и вопрос рассечения ТМО решается непосредственно в ходе вмешательства.
Рассечение твердой мозговой оболочки показано в следующих случаях:
– если она резко напряжена;
– если она не передает пульсацию подлежащего мозга;
– если она синюшного цвета.
Твердую мозговую оболочку можно не рассекать при наличии следующих признаков:
– отсутствие ее напряжения;
– хорошая ее пульсация;
– естественный серовато-розовой цвет.
Ответственность при решении не рассекать ТМО огенъ высока. Ошибка может привести к тяжелым последствиям и неблагоприятному исходу.
Перед рассечением ТМО необходимо коагулировать ее сосуды, так как коагуляция сосудов после рассечения ТМО приводит к ее «съеживанию», что затрудняет в последующем наложение швов. Если нет возможности использовать коагуляцию, сосуды, в особенности среднюю оболочечную артерию, необходимо прошить и перевязать тонкой прочной лигатурой.
Как лугше рассекать твердую мозговую обологку? В большинстве публикаций и учебников отдают предпочтение крестообразному рассечению. Действительно, при наличии прямоугольного трепанационного окна и выполнении разрезов по диагонали площадь открытого операционного поля будет соответствовать площади костного дефекта.
Как известно из практики, чаще выполняются трепанационные отверстия округлой формы.
При данном способе трепанации крестообразное рассечение ТМО приводит к образованию ромбообразного «окошка», которое примерно на 30 % меньше площади костного окна (рис. 43). Возможность обзора ревизуемых структур головного мозга становится значительно меньше.
Рис. 43.Схема крестообразного рассечения твердой мозговой оболочки и создания ее операционного дефекта ромбообразной формы. Стрелками указаны линии рассечения ТМО
Более предпочтительным способом является подковообразное рассечение ТМО с формированием питающей ножки основанием к стороне вхождения питающих сосудов или синусов (рис. 44).
На рис. 45 представлена схема наиболее оптимального способа рассечения ТМО. На первом этапе, с учетом двухслойной структуры ТМО, производится подковообразное рассечение наружного листка основанием к месту вхождения питающих сосудов или синусов (рис. 45, а).
Затем осторожно наружный листок ТМО отслаивается от внутреннего и откидывается к основанию (рис. 45, б). На втором этапе формируется лоскут из внутреннего листка ТМО с основанием на противоположной стороне (рис. 45, в). В результате формируется дефект ТМО прямоугольно-овальной формы (рис. 45, г).
Рис. 44.Схема подковообразного рассечения твердой мозговой оболочки, дающего большую, чем при крестообразном способе, площадь обзора. Стрелкой указана линия рассечения ТМО
Рис. 45.Схема рассечения твердой мозговой оболочки разделенными (расщепленными) ее лоскутами:
а – линия рассечения поверхностного листка ТМО; б – отслаивание наружного листка ТМО от внутреннего; в – формирование лоскута из внутреннего листка ТМО; г – образован дефект ТМО прямоугольно-овальной формы. Стрелками указаны линии рассечения листков ТМО
К преимуществам этого способа можно отнести возможность пластического закрытия дефекта в твердой мозговой оболочке с герметичным ушиванием при пролабировании мозга. Это предупреждает возможность развития в послеоперационном периоде ликворных свищей, формирования грубых рубцов между корой головного мозга и мягкими тканями покровов головы.
Начинающие нейрохирурги с целью увеличения площади обзора коры головного мозга допускают одну из типигных ошибок, рассекая ТМО непосредственно у края костного окна. При этом возникает несколько проблем:
1. «Материковый» край ТМО «уходит» под кость, что создает значительные трудности при последующем ушивании ее или пластике, а иногда и просто невозможность выполнить данную хирургическую манипуляцию.
2. Костный край трепанационного окна остается не прикрытым участком ТМО, что при пролабировании мозга в дефект приводит к дополнительной травме коры и кровотечению из сосудов головного мозга.
Избежать этих осложнений можно, проводя линию разреза ТМО, отступив от края кости на 0,5 – 0,7 см. Этим простым приемом достигается удобство при зашивании и пластике ТМО, а также создается мягкотканный протектор между костью и мозгом при выбухании его вещества в трепанационное окно.
Зачастую после удаления субдуральных гематом при зашивании ТМО возникает выраженное кровотечение из эпидурального пространства. Данная ситуация обусловлена тем, что в конце операции внутричерепное давление уменьшается и мозг не прижимает ТМО к кости.
Тампонирование эпидурального пространства большим количеством ватников, мышцей или гемостатической губкой приводит лишь к большему кровотечению. В связи с этим рекомендуется до рассечения ТМО подшить ее по периферии к кости. Если же хирург столкнулся с ситуацией кровотечения из эпидурального пространства, остановка его может быть произведена следующим способом.
После вымывания и аспирационного определения источника кровотечения в эпидуральное пространство вводится небольшой кусочек раздавленной мышцы или гемостатической губки и шпателем, введенным субдурально, прижимается к кости. Четырех-пяти минут бывает достаточно для остановки кровотечения. Мышца или губка не удаляются.
Любая нейрохирургическая операция должна быть закончена герметичным ушиванием ТМО. В ситуациях, когда имеются значительные дефекты ТМО, приходится использовать синтетические пластические материалы для пластики ТМО. Во избежание травматизации при зашивании ТМО на кору головного мозга следует уложить резиновую полоску или ватник, который по мере зашивания извлекается. Во избежание скопления крови в эпидуральном пространстве ТМО должна быть подшита по центру к костному лоскуту.
Достаточно гастой ошибкой является зашивание ТМО редкими, наложенными герез 0,5 – 1,0 см, швами. При этом хирург рассчитывает, что редкие швы при пролабировании мозга в дефект обеспечат декомпрессивный эффект. Такое мнение глубоко ошибочно.
Отекающий и выбухающий мозг внедряется в межшовные промежутки и в них ущемляется. Это приводит к некрозу ткани мозга, следовательно, к возможности роста функциональных дефектов. Кроме этого, резко возрастает опасность нагноения раны, так как некротизированные участки ткани мозга являются хорошей питательной средой для патогенной микрофлоры.
ТМО следует ушивать наглухо, частыми швами (промежутки менее 0,5 см). Если же такой возможности не имеется в силу выраженного пролапса или ожидания такового в послеоперационном периоде, с целью обеспечения декомпрессионного эффекта производят свободную пластику трансплантатом.
Как уже указывалось выше, предпочтительнее использовать синтетические пластические материалы или лиофилизированную ТМО. В большинстве неспециализированных стационаров такой возможности нет. Применение для пластики ТМО фасции из бедра больного, мышцы или фибринной пленки в настоящее время признано нецелесообразнъш.
Рис. 46.Схема фиксации костного лоскута 8-образной лигатурой
Переходя к завершающему этапу операции, хирург решает важный вопрос. Укладывать ли костный лоскут на прежнее место или обеспечить наружную декомпрессию путем его удаления? В мирное время при закрытой ЧМТ после удаления патологического «внутричерепного процесса может быть выполнена первичная пластика свода черепа собственным костным лоскутом.
Что делать с костным лоскутом? Его можно сохранить для последующей аутокраниопластики простым и доступным способом консервации. Костный лоскут помещают в стеклянный сосуд с 0,5 % раствором формалина на физиологическом растворе натрия хлорида.
Хранение проводится в обычном холодильнике при температуре 4 °C. Консервирующий раствор меняют один раз в неделю. Через три недели трансплантат переносят в 0,25 % раствор формалина. Смену консервирующего раствора производят один раз в месяц. Минимальный срок консервации – три недели, максимальный – до 3 лет.
Возможно сохранение костного лоскута и другим способом. Его помещают временно в подкожную жировую клетчатку передней брюшной стенки или бедра. Хранение костного лоскута в подкожной жировой клетчатке ограничено 2 – 3 месяцами, так как в более поздние сроки наступают процессы резорбции с вымыванием ионов кальция.
До настоящего времени нет однозначного мнения о необходимости дренирования послеоперационных ран. Многие нейрохирурги считают, что при достаточно тщательном гемостазе надобность в дренажах отпадает. Однако большинство хирургов все же склонны к постановке дренажей.
Какие дренажи лугше ставить? Предпочтение следует отдавать активным подкожным дренажам, которые обеспечивают возможность эвакуации скоплений крови и ликвора и снижают вероятность развития инфекционных раневых осложнений.
В случаях, когда в распоряжении нейрохирурга не имеется специального дренажа, можно использовать приспособление, которое быстро и легко изготовить в операционной. В стерильной трубке от капельницы, на конце, который будет располагаться под кожей, ножницами проделать 5 – 6 отверстий.
Рядом с нижним углом раны в коже скальпелем образовать контрапертуру, через которую вытянуть зажимом предварительно скошенный другой конец трубки. После этого расправить дренаж под кожным лоскутом и зашить апоневроз и кожу. Дренажную трубку необходимо во избежание ее миграции фиксировать шелковой лигатурой к коже.
На контрапертуру наложить провизорный шов, который будет затянут после удаления дренажа. К дренажу подсоединяется предварительно сжатая груша или специальный гофрированный пластиковый цилиндр. Если же таковых в распоряжении не имеется, то к трубке можно подсоединить шприц на 20 – 50 мл с вытянутым поршнем, создающим разрежение. Препятствовать втяжению поршня в павильон может вставленный колпачок от длинной иголки.
Рекомендуются к использованию и так называемые приливноотливные системы дренирования ран (рис. 47).
Рис. 47.Схемы основных приливно-отливных систем а, б, в, г – варианты систем
Особенно показано их применение при инфицировании ран, наличии детрита. Двойные полихлорвиниловые трубки без создания вакуума выполняют не только функцию дренирования, но и обеспечивают возможность контроля ВЧД, введения лекарственных препаратов и локальной гипотермии.
Рис. 48.Схема наложения инвертированного шва на апоневроз и шва на кожу:
а – кожа; б – подкожная жировая клетчатка; в – апоневроз
Количество влитой и вылитой жидкости должно быть одинаковым. Промывные жидкости должны отводиться в закрытые сосуды. Дренажные трубки необходимо выводить не через рану, а через контрапертуры. Скорость перфузии – 6 – 8 мл/мин. Срок применения подобных систем – 2 – 3 сут.
Независимо от количества и характера отделяемого активный дренаж должен быть удален через 24 ч. Более длительное нахождение его в ране повышает риск инфекционных осложнений. В настоящее время не рекомендуется использование резиновых выпускников.
Послойное зашивание мягких тканей предполагает:
1. Ушивание надкостницы по периферии костного лоскута к материковой части либо при технике свободного лоскута – сопоставление ранее рассеченных краев.
2. Ушивание мышц производится узловыми швами с захватом фасции.
3. Ушивание кожи производится обычным шелком или синтетическим шовным материалом размера 3 – 0. Швы накладываются обычные узловые. Ни в коем случае нельзя перетягивать края раны во избежание нарушения кровообращения в тканях, что будет препятствовать прочному сращению.
Достаточно простого сопоставления краев раны. Частой ошибкой, особенно при дефектах мягких тканей, возникших в результате чрезмерного или вынужденного иссечения нежизнеспособных тканей вокруг случайных ран, является завязывание швов с большим натяжением.
При этом хирург старается наложить швы как можно чаще, что, по его мнению, поможет натянуть края раны. Частые швы (чаще чем через 1 см) и большое натяжение приводят к развитию ишемического краевого некроза раны. Выходом из таких ситуаций может быть формирование послабляющих разрезов, способы пластики встречными лоскутами.
На современном этапе обязательным считается поэтажное сшивание кожно-апоневротического лоскута (рис. 48).
Чем обусловлена необходимость наложения поэтажных швов? Кожно-апоневротический рубец становится достаточно прочным спустя 1,5 мес. Кожные швы снимают на 7 – 8-е сутки. В дальнейшем рану удерживают от расхождения инвертированные апоневротические швы. Для кожно-апоневротических швов целесообразно использовать рассасывающиеся шовные материалы (викрил).
Если при зашивании кожи возникает достаточно интенсивное кровотечение, не следует коагулировать края раны. Наилучший гемостаз – это быстрое зашивание кожной раны.
Наложение традиционной сухой асептической повязки на голову в конце операции приводит к прилипанию ее к ране и сопряжено с последующими неприятными ощущениями для пациента во время перевязки. Целесообразно накладывать повязку с любой стерильной мазью, что способствует быстрой эпителизации и безболезненной ее смене.
Через 24 ч на ране с идеально сопоставленными краями и наложенной мазевой повязкой образуется монослой эпителиальных клеток, устойчивый к инфекции. Через 24 ч выполняется первая перевязка с удалением дренажа и наложением вновь мазевой повязки на одни сутки.
Через 48 ч делается вторая перевязка, во время которой рана обрабатывается антисептиком и оставляется открытой, без повязки. Через 2 сут. повязка не нужна. Рана к этому времени хорошо защищена новообразованным эпителием. Больные могут мыть голову обычным шампунем и принимать душ без опасения инфицирования раны.
Церебральная ангиография
Церебральная ангиография и ее разновидность – каротидная ангиография с успехом применяются в диагностике внутричерепных гематом.
К достоинствам ангиографии следует отнести возможность ее выполнения у больных с глубокими степенями угнетения сознания, выраженными признаками внутричерепной гипертензии, артериальной гипертензии, признаками дислокации головного мозга.
В неотложной нейротравматологии ангиографию применяют с целью диагностики объемного патологического процесса у пострадавших в тех случаях, когда очаговая симптоматика скудна и недостаточна для того, чтобы предположить его наличие и локализацию.
Противопоказания к проведению каротидной ангиографии (КАГ):
1) нарушения витальных функций в виде грубых центральных расстройств дыхания, артериальной гипотонии ниже 60 мм рт. ст.;
2) состояния и заболевания, являющиеся противопоказаниями к хирургическому вмешательству;
3) непереносимость имеющихся контрастных средств.
Техника выполнения каротидной ангиографии довольно сложна и состоит из нескольких этапов:
– подготовка пострадавшего к ангиографии;
– пункция общей сонной артерии;
– введение иглы в просвет общей сонной артерии;
– введение контрастного вещества.
При подготовке пострадавшего к ангиографии необходимо провести пробу на чувствительность и индивидуальную переносимость контрастного вещества. Наиболее часто применяются следующие контрастные вещества: верографин, триомбраст, кардиотраст, омнипак. Для этого за 30 мин до исследования внутривенно вводится пробная доза контрастного вещества в зависимости от массы больного (см. табл. 5).
Повышенная чувствительность проявляется через несколько минут после введения пробной дозы в виде тошноты, рвоты, гиперемии кожи и видимых слизистых, крапивницей, насморком, повышением температуры тела. Появление подобных признаков является абсолютным противопоказанием к проведению КАГ.
Таблица 5
Количество контрастного вещества, необходимого для определения переносимости его больным
Рис. 26.Положение больного на столе рентгенооперационной при каротидной чрескожной ангиографии
Для премедикации за 30 мин до процедуры применяется:
– промедол 2 %-ный – 1,0
– атропин 0,1 %-ный – 1,0
– димедрол 1 %-ный – 1,0
– реланиум 0,5 %-ный – 1,0
КАГ должна выполняться в стерильных условиях.
Положение больного во время ангиографии – на спине с подложенным валиком под лопатками и максимальным запрокидыванием головы назад, ориентированной по средней линии (рис. 26). При введении контраста голова и плечи больного должны быть переведены в горизонтальное положение, при этом голова строго находится в сагиттальной плоскости.
Хирург располагается справа от больного. Операционное поле обрабатывается по общепринятым правилам асептики и антисептики. Наилучшим местом пункции является общая сонная артерия ниже уровня каротидного синуса. Определение места пункции производится хирургом пальпаторно по пульсу вторым и третьим пальцами левой руки несколько ниже уровня верхнего края щитовидного хряща.
Для пункции артерии применяется специальная игла, имеющая шиловидную форму со скошенным колющим концом под углом 35°, снабженная тупым мандреном с отшлифованным кончиком, выступающим из-за острия на 1 – 2 мм.
Рис. 27.Схема топографии артериальных сосудов головного мозга:
а – прямая проекция: 1 – Аа. sulci cinquli; 2 – Аа. operculares frontales et parietales; 3 – Аа. insulares; 4 – A. fronto-polaris; 5 – A. pericallosa; 6 – A. cerebralis anterior; 7 – A. cerebr. media; 8 – Orbitaldach; 9 – Karotisgabel; 10 – Pyramide; 11 – A. ophthalmica; 12 – Siphon; 13 – A. carotis interna; б – боковая проекция: 1 – Аа. operculares frontales; 2 – A. calloso-marginalis;
3– Aa. operculares parietales; 4 – A. pericallosa; 5 – A. gyri angularis; б – A. frontopolaris; 7 – A. insulares; S – A. temporalis posterior; 9 – A. celebralis anterior; 10 – A. ophthalmica; 11 – A. celebralis posterior; J2 – Siphon; 13 – A. carotis interna
Местная анестезия проводится введением 0,5 % раствора новокаина внутрикожно в месте пункции. Введение новокаина в глубокие ткани и околососудистую клетчатку нецелесообразно, так как при этом хотя и ограничивается подвижность артерии, однако нарушается ее пальпаторное ощущение.
Фиксация артерии при пункции производится вторым и третьим пальцами левой руки, при этом место вкола находится между пальцами. Кожа прокалывается без мандрена. Игла продвигается по направлению к артерии под острым углом (примерно 45 – 50°). Осторожно надавливая на артерию, можно ощутить ослабление или исчезновение ее пульсации под вторым пальцем левой руки. Игла подтягивается на 1 – 2 мм и одним быстрым движением – «коротким ударом» производится прокол артерии.
В идеальном случае из иглы поступает пульсирующая струйка алой крови. В случаях прокола задней стенки артерии иглу осторожно мелкими вращательными движениями подтягивают до появления из нее пульсирующей струи крови. В случаях поступления из иглы темной венозной крови, что свидетельствует о проколе внутренней яремной вены, иглу следует немедленно извлечь и место прокола прижать на несколько минут.
После того как получена струя артериальной крови, в просвет иглы вставляется мандрен, игле придается максимально пологое положение и она продвигается, обычно легко, по ходу тока крови на 1,5 – 2 см, что обеспечивает ее устойчивое положение. Мандрен извлекается и к игле со штыковым запором присоединяется специальная полихлорвиниловая трубочка-переходник.
Естественно, что в стационарах, не оборудованных серийными ангиографами, КАГ возможно выполнить только в ручном режиме. На хирурга надевается специальный просвинцованный фартук. Интенсивным нажатием на поршень шприца хирург вводит контраст в просвет артерии и, когда в шприце остается около 1 – 1,5 мл вводимого вещества, подает команду включения высокого напряжения на рентгентрубку.
При наличии внутричерепной гематомы на ангиограммах в прямой проекции выявляется бессосудистая зона, «оттеснение» сосудов средней мозговой артерии медиально и смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону от срединной линии (рис. 28).
После извлечения иглы из просвета артерии место пункции придавливается пальцами хирурга или операционной медсестры на 8 – 9 мин, с последующим наложением давящей повязки.
Рис. 28.Ангиограмма (прямая проекция) пострадавшего с острой субдуральной гематомой – видна бессосудистая зона, корковые ветви средней мозговой артерии смещены, отжаты книзу и кнутри; передняя мозговая артерия резко смещена
Рис. 29.Ангиограммы при локализации очага размозжения полюса височной доли:
а – прямая проекция – смещение кнутри и вверх М-Мсегментов, Мсегмент напряжен и приподнят кверху, передняя мозговая артерия дугообразно смещена в противоположную сторону; 6 – боковая проекция – смещение вверх М– Мсегментов по типу «сломанной линии», сближение коротких ветвей СМА
Учитывая диагностическую ценность каротидной ангиографии и небольшой процент осложнений при строгом соблюдении показаний и противопоказаний к ее применению, этот метод следует считать в настоящее время одним из предпочтительных в условиях неотложной нейротравматологической помощи.
Следует отметить, что по мере увеличения частоты черепно-мозговых повреждений наблюдается также изменение характера поражения ткани мозга, выражающееся в очагах ушиба-размозжения различных его образований.
Ангиографическая картина внутричерепных гематом травматической этиологии описана достаточно полно, в то время как АГ-признаки очагов ушиба-размозжения мозга имеют свои особенности в изменениях топографии сосудистой сети мозга. При тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся образованием очагов размозжения головного мозга, наиболее часто страдает височная доля (61 %), реже – одна из лобных долей (32 %), изолированные повреждения одной из теменных долей или полушарий мозжечка наблюдаются редко – 5 и 2 % соответственно.
При множественных очагах размозжения распределение частоты повреждений тех или иных долей мозга иное и встречается в следующем сочетании: лобных долей (74 %), височных (79 %), теменных (25 %), затылочных (5 %) и мозжечка (10 %). Чаще всего наблюдается сочетание очагов размозжения лобной и височной долей головного мозга, их полюсов и медиобазальных отделов.
У большинства пациентов с локализацией очага размозжения в области полюса височной доли на ангиограммах в прямой проекции определяется смещение медиально и вверх М– Мсегментов (СМА), Мсегмент напряжен и приподнят кверху. Передняя мозговая артерия (ПМА) дугообразно смещена в противоположную сторону.
При локализации очага размозжения в латерально-базальных отделах височной доли на прямой ангиограмме определяется выраженное дугообразное смещение сегментов M– Мкверху и в медиальном направлении с образованием нередко бессосудистой зоны в проекции базальных отделов височной доли за счет смещения в вышеуказанных направлениях также мелких коротких ветвей СМА.
Часто ПМА также смещена в противоположную от очага сторону дугообразно, причем степень ее смещения зависит от степени смещения СМА (рис. 30). На ангиограмме в боковой проекции определяется дугообразное смещение кверху М– Мсегментов, нередко сопровождающееся спазмом супраклиноидного отдела внутренней сонной артерии (ВСА), проявляющимся неравномерным сужением начальных сегментов магистральных сосудов (СМА, ПМА) различной протяженности.
Рис. 30.Ангиограммы при локализации очага размозжения в латерально-базальных отделах височной доли. Смещение сегментов M– Мкверху и кнутри с образованием бессосудистой зоны в проекции височной доли. Магистральные сосуды ПМА и Mсегмент находятся в состоянии спазма, А– Асегменты умеренно смещены в противоположную сторону
Рис. 31.Ангиограмма при локализации очага размозжения в передних полюсно-базальных отделах лобной доли:
а – прямая проекция – «углообразное смещение» ПМА, обусловленное выпрямлением и напряжением сегмента А,, смещением сегментов А– Аи переход А, в Апод прямым углом. М, сегмент выпрямлен и смещен кверху, что в совокупности дает симптом «бокала»; 5 – боковая проекция – выпрямление и смещение кзади сегментов A– А, смещение кверху фронтополярной ветви ПМА с образованием бессосудистой зоны в области полюса лобной доли
Известно, что очаги ушиба-размозжения лобных долей часто сочетаются с повреждением височной доли. В описании клинической и ангиографической картины таких сочетанных поражений, достаточно хорошо изученной, основное место занимают симптомы, связанные с повреждением височной доли, так как они являются доминирующими.
При локализации очага размозжения в передних отделах лобной доли (преимущественно в полюсно-базальных ее отделах) на ангиограммах в прямой проекции определяется различной степени выраженности смещение передней мозговой артерии в противоположную сторону, так называемое углообразное смещение, обусловленное выпрямлением и напряжением сегмента Асмещением на противоположную сторону сегментов A– Аи переход А, сегмента в Апод прямым углом.
На ангиограммах в боковой проекции при этой локализации очага размозжения мозга определяется выпрямление и смещение кзади сегментов A1 – А2 При локализации процесса собственно в базальных отделах полюса лобной доли отмечается также смещение кверху фронтополярной ветви передней мозговой артерии с образованием бессосудистой зоны в области полюса лобной доли (рис. 31, б).
Менее информативна ангиография в диагностике очагов размозжения в области теменной доли головного мозга. На прямой ангиограмме при данной локализации отмечается незначительное пологое смещение А– Асегментов в противоположную сторону. На ангиограмме в боковой проекции определяется умеренное смещение книзу дистальных ветвей СМА и дистальных ветвей перикалезной артерии (ПМА) (рис. 32).
При сочетании очагов размозжения лобно-височной локализации на одной стороне с гематомой на противоположной стороне ангиографическая картина принимает иной характер, проявляющийся в несоответствии смещения передней мозговой артерии смещению средней мозговой артерии.
Таким образом, если при выраженном медиальном смещении ветвей СМА на прямой ангиограмме определяется незначительное смещение А– Асегментов ПМА либо отсутствие такового, то следует предположить наличие очагов размозжения или гематомы на противоположной стороне (рис. 33).
Рис. 32.Ангиограмма (боковая проекция) при локализации очага размозжения в области теменной доли головного мозга. Определяется умеренное смещение книзу дистальных ветвей перикалезной артерии
Рис. 33.Ангиограмма (прямая проекция) при сочетании очага размозжения лобно-височной локализации на одной стороне с гематомой на противоположной от АГ стороне ветвей СМА и дистальных
Учитывая тот факт, что определение локализации гематомы в основном зависит от правильности оценки степени смещения ПМА и СМА на прямой ангиограмме, следует особое внимание уделять правильной укладке больного на рентгеновском столе. Вопросу оценки степени смещения сосудов при повороте головы пациента следует уделить специальное внимание.
Различают поворот в одноименную сторону, в сторону ангиографического исследования и в противоположную сторону. Смещение ПМА бывает трех типов: в одноименную сторону гематомы или очага размозжения мозга, расположение ее по средней линии, смещение в противоположную сторону от объемного процесса.
В первом и втором вариантах без учета проекционного смещения этого сосуда, обусловленного особенностями укладки головы больного, подобное положение сосуда может быть расценено как показатель наличия гематомы или очага размозжения на другой стороне, противоположной той, где имеется в действительности объемный процесс.
При третьем варианте (со смещением ПМА в противоположную сторону) были выявлены гематомы больших размеров. Истинное смещение ПМА при этом оказывается значительно ббльшим, чем проекционное смещение сосуда в противоположную сторону. Поэтому даже при рентгенографии в косой проекции с поворотом головы больного в противоположную от расположения объемного процесса сторону ПМА оказывалась смещенной в эту же сторону в большей степени, чем можно было ожидать, исходя из размеров гематомы.
При повороте головы в одноименную сторону на прямой ангиограмме расстояние между внутренней замыкающей пластинкой кости и изгибом СМА уменьшается, а при повороте в противоположную сторону увеличивается. Оценка этого расстояния при поворотах головы, правильная трактовка расположения этого сегмента сосуда с учетом проекционных искажений его позволяет уточнить локализацию очагов размозжения базальных отделов височной доли.
Таким образом, полученные данные позволяют преодолеть трудности в трактовке ангиограмм больных с черепно-мозговой травмой, дифференцировать истинное смещение сосуда от проекционного его искажения и тем самым избежать дополнительного ангиографического исследования и правильно определить тактику хирургического лечения.
К диагностическому комплексу, применяемому в нейрохирургии, относятся и такие высокоинформативные методы, как компьютерная и магнитно-резонансная томография головного мозга. В стационарах, располагающих компьютерными или магнитно-резонансными томографами, целесообразно проведение именно этих исследований.
На компьютерных томограммах субдуральные гематомы в остром периоде выявляются в виде «плащеобразных» теней, по плотности напоминающих костную ткань (гиперденсивные зоны), располагающихся над значительной поверхностью полушарий большого мозга. Для эпидуральных гематом характерно наличие подобных теней в виде двояковыпуклых линз, зачастую ограниченных линиями черепных швов.
При черепно-мозговых травмах и подозрении на внутричерепную гематому, а также в тех случаях, когда невозможно уточнить диагноз с помощью вышеописанных методов, производят наложение диагностических фрезевых отверстий. Техника их наложения описана в главе VII.
Подводя итог описанию технологии постановки диагноза при ЧМТ в остром периоде, важно еще раз подчеркнуть необходимость строгой последовательности действий врача:
1. Хирургический осмотр пострадавшего, в особенности головы.
2. Неврологический осмотр. Привлегение невропатолога в условиях неспециализированного стационара обязательно!
3. Эхоэнцефалоскопия.
4. Краниография как минимум в двух проекциях.
5. При отсутствии противопоказаний – люмбальная пункция.
6. Наложение поисковых фрезевых отверстий.
По мнению основоположников отечественной нейрохирургии, диагностическое мероприятие не должно отягощать состояние больного и превышать опасность хирургического вмешательства. В связи с этим по установлении однозначного диагноза проведение диагностических инструментальных мероприятий прекращают и приступают немедленно к патогенетическому лечению. При наличии показаний производят в экстренном порядке оперативное вмешательство.
