Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Расшифровка

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — киберпедия

В основе возникновения электрических явлений в сердце лежит, как известно, проникновение ионов калия (К ), натрия (Na ), кальция (Са2 ), хлора (С1~) и других через мембрану мышечной клетки. В элек­трохимическом отношении клеточная мембрана представляет со­бой оболочку, обладающую разной проницаемостью для различных ионов. Она как бы разделяет два раствора электролитов, существен­но отличающихся по своему составу. Внутри клетки, находящейся в невозбужденном состоянии, концентрация К в 30 раз выше, чем во внеклеточной жидкости (рис. 1.1, а). Наоборот, во внеклеточной среде примерно в 20 раз выше концентрация Na , в 13 раз выше кон­центрация С1 и в 25 раз выше концентрация Са2 по сравнению с внутриклеточной средой. Такие высокие градиенты концентрации ионов по обе стороны мембраны поддерживаются благодаря функ­ционированию в ней ионных насосов, с помощью которых ионы Na , Ca2 и С1- выводятся из клетки, а ионы К входят внутрь клет­ки. Этот процесс осуществляется против концентрационных гради­ентов этих ионов и требует затраты энергии.

В невозбужденной клетке мембрана более проницаема для К и С1—. Поэтому ионы К в силу концентрационного градиента стремят­ся выйти из клетки, перенося свой положительный заряд во внекле­точную среду. Ионы С1~, наоборот, входят внутрь клетки, увеличивая тем самым отрицательный заряд внутриклеточной жидкости. Это пе­ремещение ионов и приводит к поляризации клеточной мембраны не­возбужденной клетки: наружная ее поверхность становится положи­тельной, а внутренняя — отрицательной (рис. 1.1,6). Возникающая та­ким образом на мембране разность потенциалов препятствует даль­нейшему перемещению ионов (К — из клетки и С1- — в клетку), и на­ступает стабильное состояние поляризации мембраны клеток сокра­тительного миокарда в период диастолы. Если мы теперь с помощью микроэлектродов измерим разность потенциалов между наружной и внутренней поверхностью клеточной мембраны, как это показано на рисунке 1.1, в, то зарегистрируем так называемый трансмембранный

Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 1.1. Поляризация клеточной мембраны невозбужденной клетки: а — соотношение концентрации ионов Na , K , Cl- и Са2 внутри клетки и во внеклеточной жидкости; б — перемещение ионов К и С1- вследствие концент­рационного градиента; в — регистрация трансмембранного потенциала покоя

потенциал покоя (ТМПП), имеющий отрицательную величину, в норме составляющую около —90 mV

При возбуждении клетки резко изменяется проницаемость ее стенки по отношению к ионам различных типов. Это приводит к изменению ионных потоков через клеточную мембрану и, следовательно, к измене­нию величины самого ТМПП. Кривая изменения трансмембранного потенциала во время возбуждения получила название трансмембранного потенциала действия (ТМПД), Различают несколько фаз ТМПД миокар-диальной клетки (рис. 1.2).

Фаза 0. Во время этой начальной фазы возбуждения — фазы депо­ляризации — резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na , которые быстро устремляются внутрь клетки (быст­рый натриевый ток). При этом, естественно, меняется заряд мембра­ны: внутренняя поверхность мембраны становится положительной, а наружная — отрицательной. Величина ТМПД изменяется от —90 mV до 20 mV, т.е. происходит реверсия заряда — перезарядка мембраны. Продолжительность этой фазы не превышает 10 мс.

1.1. Мембранная теория возникновения биопотенциалов 13

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис.1.2. Трансмембранный потенциал действия (ТМПД). Объяснение в тексте. АРП и ОРП — абсолютный и относительный рефрактер­ные периоды

Фаза 1. Как только величина ТМПД достигнет примерно 20 mV, проницаемость мембраны для Na уменьшается, а для С1 увеличи­вается. Это приводит к возникновению небольшого тока отрица­тельных ионов С1- внутрь клетки, которые частично нейтрализуют избыток положительных ионов Na внутри клетки, что ведет к неко­торому падению ТМПД примерно до 0 или ниже. Эта фаза носит название фазы начальной быстрой реполяризации.

Фаза 2. В течение этой фазы величина ТМПД поддерживается при­мерно на одном уровне, что приводит к формированию на кривой ТМПД своеобразного плато. Постоянный уровень величины ТМПД поддерживается при этом за счет медленного входящего тока Са2 и Na , направленного внутрь клетки, и тока К из клетки. Продолжительность этой фазы велика и составляет около 200 мс. В течение фазы 2 мышечная клетка остается в возбужденном состоянии, начало ее характеризуется деполяризацией, окончание — реполяризацией мембраны.

Фаза 3. К началу фазы 3 резко уменьшается проницаемость кле­точной мембраны для Na и Са2 и значительно возрастает прони­цаемость ее для К . Поэтому вновь начинает преобладать переме­щение ионов К наружу из клетки, что приводит к восстановлению прежней поляризации клеточной мембраны, имевшей место в со­стоянии покоя: наружная ее поверхность вновь оказывается заря­женной положительно, а внутренняя поверхность — отрицательно.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия14 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия ТМПД достигает величины ТМПП.Эта фаза носит название фазы конечной быстрой реполяризации.

Фаза 4.Во время этой фазы ТМПД,называемой фазой диастолы, происходит восстановление исходной концентрации К , Na , Ca2 , С1- соответственно внутри и вне клетки благодаря действию «Na —К -насоса». При этом уровень ТМПД мышечных клеток оста­ется на уровне примерно —90 mV.

Клетки проводящей системы сердца и клетки синусового узла обладают способностью к спонтанному медленному увеличению ТМПП— уменьшению отрицательного заряда внутренней поверх­ности мембраны во время фазы 4. Этот процесс получил название спонтанной диастолической деполяризации и лежит в основе авто­матической активности клеток синоатриального (синусового) узла и проводящей системы сердца, т.е. способности к «самопроиз­вольному» зарождению в них электрического импульса (подроб­нее см. ниже).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Наружная поверхность клеточной мембраны заряжена:

1) положительно — в невозбужденной мышечной клетке, нахо­
дящейся в состоянии покоя;

2) отрицательно — в клетке, находящейся в состоянии возбуж­
дения в фазе 0 и 1 ТМПД(деполяризация и ранняя быстрая репо-
ляризация);

3) положительно — в клетке, восстанавливающей свой исход­
ный потенциал (реполяризация клетки).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия1.2. Основные функции сердца

Сердце обладает рядом функций, определяющих особенности его работы.

Функция автоматизма

Функция автоматизма заключается в способности сердца вырабаты­вать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений.

Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла (СА-узла) и проводящей системы сердца: атриовентрикулярного со­единения (АВ-соединения), проводящей системы предсердий и желу­дочков. Они получили название клеток водителей ритма — пейсмеке-ров (от англ. pacemaker — водитель). Сократительный миокард лишен функции автоматизма.

1.2. Основные функции сердца 15

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Если в норме ТМПД сократительных мышечных клеток в течение всей диастолической фазы (фазы 4 ТМПД) стабильно поддерживается на одном и том же уровне, равном примерно -90 mV, для волокон води­телей ритма (пейсмекеров) характерно медленное спонтанное уменьше­ние мембранного потенциала в диастолу, как это показано на рисунке

1.3. Этот процесс носит название медленной спонтанной диастолической
деполяризации
и возникает в результате особых свойств мембраны пейс­
мекеров — постепенного самопроизвольного увеличения в диастолу
проницаемости мембраны для ионов Na , медленно входящих в клет­
ку. В результате скопления в клетке все большего количества положи­
тельных ионов отрицательный заряд внутренней поверхности клеточ­
ной мембраны частично нейтрализуется и разность потенциалов между
наружной и внутренней поверхностью мембраны (ТМПП) постепенно
уменьшается. Как только ТМПП достигнет критического уровня (при­
мерно -60 mV), проницаемость мембраны для ионов Na резко и быс­
тро возрастает, что приводит к возникновению быстрой лавинообраз­
ной деполяризации клетки (фаза 0 ТМПД) — ее возбуждению, которая
является импульсом к возбуждению других клеток миокарда.

Понятно, что чем выше скорость спонтанной диастолической депо­ляризации, тем чаще в клетках водителя ритма возникают электрические импульсы. В норме максимальной скоростью диастолической деполяри­зации и максимальной автоматической активностью обладают клетки СА-узла, который вырабатывает электрические импульсы с частотой около 60—80 в минуту. Это центр автоматизма первого порядка (рис. 1.4).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 1.3. Спонтанная диастолическая деполяризация волокон водителей

ритма — пейсмекеров. Объяснение в тексте.

а— ТМПД мышечных клеток; б — ТМПП клеток пейсмекеров

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 16 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Функцией автоматизма обладают некоторые участки проводя-шей системы предсердий и АВ-соединение — зона перехода атрио-вентрикулярного узла (АВ-узла) в пучок Гиса’ (см. рис. 1.4). Эти участки проводящей системы сердца, являющиеся центрами авто­матизма второго порядка, могут продуцировать электрические им­пульсы с частотой 40—60 в минуту. Следует подчеркнуть, что сам АВ-узел, также входящий в состав АВ-соединения, не обладает функцией автоматизма.

Наконец, центрами автоматизма третьего порядка, обладающи­ми самой низкой способностью к автоматизму (25—45 импульсов в минуту), являются нижняя часть пучка Гиса, его ветви и волокна Пур-кинье2. Однако в норме возбуждение сердца происходит только в ре­зультате импульсов, возникающих в волокнах СА-узла, который явля­ется единственным нормальным водителем ритма. Дело в том, что в условиях сравнительно частой импульсации СА-узла подавляется ав­томатизм клеток АВ-соединения, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Последние являются только потенциальными, или латентными, во­дителями ритма. При поражениях СА-узла функцию водителя ритма могут взять на себя нижележащие отделы проводящей системы серд­ца — центры автоматизма II и даже III порядка.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

1. Все волокна проводящей системы сердца (кроме средней ча­
сти АВ-узла) потенциально обладают функцией автоматизма.

2. В норме единственным водителем ритма является СА-узел,
который подавляет автоматическую активность остальных (экто­
пических) водителей ритма сердца.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия На функцию СА-узла и других водителей ритма большое влия­ние оказывает симпатическая и парасимпатическая нервная систе­ма: активация симпатической системы ведет к увеличению автома­тизма клеток СА-узла и проводящей системы, а парасимпатичес­кой системы — к уменьшению их автоматизма.

1.2.2. Функция проводимости

Функция проводимости — это способность к проведению возбужде­ния, возникшего в каком-либо участке сердца, к другим отделам сердеч­ной мышцы.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия ‘ По Международной анатомической номенклатуре — предсердно-желудочковый пучок. 2 По Международной гистологической номенклатуре — сердечный проводящий миоцит.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

1.2. Основные функции сердца 17

Рис. 1.4. Проводящая система сердца. Объяснение в тексте

Функцией проводимости обладают как волокна специализирован­ной проводящей системы сердца, так и сократительный миокард, од­нако в последнем случае скорость проведения электрического им­пульса значительно меньше.

Следует хорошо усвоить последовательность и особенности рас­пространения возбуждения по различным отделам проводящей сис­темы сердца. В норме волна возбуждения, генерированного в клетках СА-узла, распространяется по короткому проводящему пути на правое предсердие, по трем межузловым трактам — Бахмана, Венкебаха и Торе-ля — к АВ-узлу и по межпредсердному пучку Бахмана — на левое предсер­дие (см. рис. 1.4). Возбуждение распространяется по этим проводя­щим трактам в 2-3 раза быстрее, чем по миокарду предсердий. Общее направление движения волны возбуждения — сверху вниз и несколько влево от области СА-узла к верхней части АВ-узла. Вначале возбуждает­ся правое предсердие, затем присоединяется левое, в конце возбуждает­ся только левое предсердие (рис. 1.5). Скорость распространения воз­буждения здесь невелика и составляет в среднем около 30—80 см • с»1. Время охвата волной возбуждения обоих предсердий не превышает 0,1 с.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

1. Направление распространения волны возбуждения по пред­
сердиям — сверху вниз и немного влево.

2. Вначале возбуждается правoе, затем правое и левое предсер­
дия, в конце — только левое предсердие.

3. Время охвата возбуждением предсердий не превышает в нор­
ме 0,1 с.

18 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис.1.5. Распространение возбуждения по предсердиям: а — начальное возбуждение правого предсердия; б — возбуждение правого и левого предсердий; в — конечное возбуждение левого предсердия. Красным цветом показаны возбужденные (заштрихованные) и возбуждающиеся в настоящий момент (сплош­ные) участки. PI,, PII ,PIII—моментные векторы деполяризации предсердий

В АВ-узле и особенно в пограничных участках между АВ-узлом и пучком Гиса происходит значительная задержка волны возбуждения, скорость проведения не более 2—5 см • с-‘. Задержка возбуждения в АВ-узле способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий.

Малая скорость проведения электрического импульса в АВ-узле обусловливает и другую особенность его функционирования: АВ-узел может «пропустить» из предсердий в желудочки не более 180—220 им­пульсов в минуту. Поэтому при учащении сердечного ритма более 180—220 ударов в минуту некоторые импульсы из предсердий не до­стигают желудочков, наступает так называемая атриовентрикулярная блокада проведения. В этом отношении АВ-узел является одним из са­мых уязвимых отделов проводящей системы сердца.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

1. В АВ-узле происходит физиологическая задержка волны
возбуждения, определяющая нормальную временную последова­
тельность возбуждения предсердий и желудочков.

2. При учащении сердечных импульсов, исходящих из СА-узла
или предсердий, более 180—220 в минуту даже у здорового челове­
ка может наступить частичная атриовентрикулярная блокада про­
ведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия От АВ-узла волна возбуждения передается на хорошо развитую внут-рижелудочковую проводящую систему, состоящую из предсердно-желу-дочкового пучка (пучка Гиса), основных ветвей (ножек) пучка Гиса и во­локон Пуркинье. В норме скорость проведения по пучку Гиса и его ветвям

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 1.2. Основные функции сердца 19

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия составляет 100—150 см • с-1, а по волокнам Пуркинье — 300—400 см . с-1. Большая скорость проведения электрического импульса по проводящей системе желудочков способствует почти одновременному охвату желу­дочков волной возбуждения и наиболее оптимальному и эффективному выбросу крови в аорту и легочную артерию. В норме общая продолжи­тельность деполяризации желудочков колеблется от 0,08 до 0,10 с.

Для правильного понимания генеза различных зубцов ЭКГ необходи­мо хорошо знать нормальную последовательность охвата возбуждением (деполяризацией) миокарда желудочков. Поскольку волокна Пуркинье преимущественно располагаются в субэндокардиальных отделах желу­дочков, именно эти отделы возбуждаются первыми, и отсюда волна де­поляризации распространяется к субэпикардиальным участкам сердеч­ной мышцы (рис. 1.6). Процесс возбуждения желудочков начинается с деполяризации левой части межжелудочковой перегородки в средней ее трети (рис. 1.6, а). Фронт возбуждения при этом движется слева направо и быстро охватывает среднюю и нижнюю части межжелудочковой пере­городки. Почти одновременно происходит возбуждение апикальной (верхушечной) области, передней, задней и боковой стенок правого, а за­тем и левого желудочка. Здесь возбуждение распространяется от эндо­карда к эпикарду и волна деполяризации преимущественно ориентиро­вана сверху вниз и вначале направо, а затем начинает отклоняться влево.

Через 0,04—0,05 с волна возбуждения уже охватывает большую часть миокарда левого желудочка, а именно его апикальную область, перед­нюю, заднюю и боковые стенки. Волна деполяризации при этом ориен­тирована сверху вниз и справа налево (рис. 1.6, б).

Последними в период 0,06—0,08 с возбуждаются базальные отделы левого и правого желудочков, а также межжелудочковой перегородки. При этом фронт волны возбуждения направлен вверх и слегка напра­во, как это показано на рисунке 1.6, в.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

1. Внорме возбуждение распространяется по желудочкам за
0,08-0,10 с.

2. Волна деполяризации в стенке желудочка распространяется
от эндокарда к эпикарду.

3. Нормальная последовательность охвата возбуждением желу­
дочков такова, что вначале деполяризуется межжелудочковая пе­
регородка, затем большая часть правого и левого желудочков (вер­
хушка, задняя и боковая стенки желудочков). Последними воз­
буждаются базальные отделы левого и правого желудочков и меж­
желудочковой перегородки.

20 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис.1.6. Распространение возбуждения по сократительному миокарду желу­дочков:

а — возбуждение (деполяризация) межжелудочковой перегородки (0,02с); б— депо­ляризация верхушек, передней, задней и боковой стенок желудочков (0,04—0,05с); в — деполяризация базальных отделов левого и правого желудочков и межжелу­дочковой перегородки (0,06—0,08 с). Цветовые обозначения те же, что и на рисунке 1.5

1.2.3. Функция возбудимости и рефрактерность волокон миокарда

Возбудимость — это способность сердца возбуждаться под влияни­ем импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки как прово­дящей системы сердца, так и сократительного миокарда. Возбужде­ние сердечной мышцы сопровождается, как вы уже знаете (см. раз­дел 1.1), возникновением ТМПД и в конечном счете — электричес­кого тока.

В разные фазы ТМПД возбудимость мышечного волокна при по­ступлении нового импульса различна. В начале ТМПД (фаза 0, 1, 2) клетки полностью невозбудимы, или рефрактерны, к дополнительно­му электрическому импульсу. Это так называемый абсолютный ре­фрактерный период миокардиального волокна, когда клетка вообще неспособна отвечать новой активацией на какой-либо дополнитель­ный электрический стимул (см. рис. 1.2). В конце ТМПД (фаза 3) имеет место относительный рефрактерный период, во время которого нанесение очень сильного дополнительного стимула может привести к возникновению нового повторного возбуждения клетки, тогда как слабый импульс остается без ответа. Во время диастолы (фаза 4 ТМПД) полностью восстанавливается возбудимость миокардиально­го волокна, а его рефрактерность отсутствует.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 1.3. Формирование нормальной электрокардиограммы 21

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 1.2.4. Функция сократимости

Сократимость — это способность сердечной мышцы сокращаться в ответ на возбуждение. Этой функцией в основном обладает сократитель­ный миокард. В результате последовательного сокращения различных отделов сердца и осуществляется основная — насосная — функция сердца.

1.3. Формирование нормальной электрокардиограммы

1.3.1. Формирование электрограммы одиночного мышечного волокна

Колебания величины ТМПД отражают динамику процессов де- и реполяризации в различных участках сердечной мышцы. Однако в клинической электрокардиографии электроды располагают на значи­тельном удалении от миокардиальной клетки, и поэтому измерение ТМПД невозможно. Электрические потенциалы регистрируются обычно с поверхности возбудимой ткани или проводящей среды, ок­ружающей сердце (эпикардиальной поверхности сердца, поверхности тела, конечностей, пищевода и т.д.).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Электрокардиограмма — запись колебаний разности потенци­алов, возникающих на поверхности возбудимой ткани или окру­жающей сердце проводящей среды при распространении волны возбуждения по сердцу.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Разность потенциалов, создаваемая источником тока, характери­зует напряжение, или электродвижущую силу (ЭДС), источника тока.

Вначале рассмотрим процесс формирования разности потенциалов на поверхности одиночного мышечного волокна и генез электрограм­мы (ЭГ) волокна (рис. 1.7). Как вам уже известно, в состоянии покоя вся наружная поверхность клеточной мембраны заряжена положи­тельно. Между любыми двумя точками этой поверхности разность по­тенциалов отсутствует. На ЭГ одиночного мышечного волокна, заре­гистрированной с помощью двух электродов, расположенных на по­верхности клетки, записывается горизонтальная нулевая (изоэлектри-ческая) линия (рис. 1.7, а). При возбуждении миокардиального волок­на (рис. 1.7, б) наружная поверхность деполяризованного участка за­ряжается отрицательно по отношению к поверхности участка, находя­щегося еще в состоянии покоя (поляризации); между ними появляет-

22 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 1.7. Формирование разности потенциалов на поверхности одиночного мы­шечного волокна при его деполяризации и реполяризации и регистрация элек­трограммы (ЭГ) одиночного мышечного волокна. Объяснение в тексте. Красным цветом показаны возбужденные участки, стрелки обозначают направление движе­ния волны деполяризации и реполяризации

ся разность потенциалов, которая и может быть зарегистрирована на ЭГ в виде положительного отклонения, направленного вверх от изоли­нии, — зубца R ЭКГ. Зубец R примерно соответствует фазе О ТМПД.

Когда все волокно окажется в состоянии возбуждения (рис. 1.7, в) и вся его поверхность будет заряжена отрицательно, разность потен­циалов между электродами снова окажется равной нулю и на ЭГ будет записываться изолиния.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 1.3. Формирование нормальной электрокардиограммы 23

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Быстрая деполяризация одиночного мышечного волокна на ЭГ, зарегистрированной с помощью поверхностных электродов, со­провождается быстрым положительным отклонением — зубцом R.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Далее в течение некоторого времени на ЭГ записывается горизон­тальная, близкая к изоэлектрической, линия. Поскольку все участки миокардиального волокна находятся в фазе 2 ТМПД (фазе плато), по­верхность волокна остается заряженной отрицательно, и разность по­тенциалов на поверхности мышечной клетки отсутствует или очень мала (см. рис. 1.7, в). Это сегмент RS— ТЭТ.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Втечение времени, соответствующего полному охвату возбуж­дением волокна миокарда, на ЭГ регистрируется сегмент RS— T, в норме расположенный приблизительно на уровне изолинии.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Процесс быстрой конечной реполяризации одиночного мышечно­го волокна (фаза 3 ТМПД) начинается в том же участке, что и волна деполяризации (рис. 1.7, г). При этом поверхность реполяризованно-го участка заряжается положительно, и между двумя электродами, расположенными на поверхности волокна, вновь возникает разность потенциалов, которая на ЭГ проявляется новым отклонением от изо­линии — зубцом Т ЭГ. Поскольку к электроду, соединенному с « » электрокардиографа, теперь обращена поверхность с отрицательным, а не с положительным зарядом, как при распространении волны де­поляризации, на ЭГ будет регистрироваться не положительный, а от­рицательный зубец Т. Кроме того, в связи с тем, что скорость распро­странения процесса реполяризации значительно меньше скорости перемещения фронта деполяризации, продолжительность зубца ГЭГ больше таковой зубца R, а амплитуда — меньше.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Процесс быстрой конечной реполяризации одиночного во­локна на ЭГ регистрируется в виде отрицательного зубца Т.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Следует отметить, что на форму зубцов ЭГ влияет не только элект­рическая активность самого мышечного волокна, но и место располо­жения положительного и отрицательного электродов отведения, с по­мощью которого регистрируется ЭГ. Об этом и пойдет речь в следую­щем разделе.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 1.3.2. Дипольные свойства волны деполяризации и реполяризации на поверхности одиночного мышечного волокна. Понятие о векторе

В клинической электрокардиографии электрические явления, воз­никающие на поверхности возбудимой среды (волокна, сердца), при­нято описывать с помощью так называемой дипольной концепции рас­пространения возбуждения в миокарде. Это значительно упрощает трактовку всех электрокардиографических изменений, поэтому необ­ходимо более подробно рассмотреть некоторые свойства сердечного диполя.

Рис. 1.8. Направление вектора сердечного диполя при деполяризации (а) и реполяризации (б) одиночного мышечного волокна

Как видно на рисунке 1.8, процесс распространения волны де­поляризации и волны реполяризации по одиночному мышечному волокну можно условно представить как перемещение двойного слоя зарядов, расположенных на границе возбужденного (-) и не­возбужденного ( ) участков волокна. Эти заряды, равные по вели­чине и противоположные по знаку, находятся на бесконечно малом расстоянии друг от друга и обозначаются как элементарные сер­дечные диполи. Положительный полюс диполя ( ) всегда обращен в сторону невозбужденного, а отрицательный полюс (—) — в сторо­ну возбужденного участка миокардиального волокна. Диполь со­здает элементарную ЭДС.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 1.3. Формирование нормальной электрокардиограммы 25

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия ЭДС диполя — векторная величина, которая характеризуется не только количественным значением потенциала, но и направлением — пространственной ориентацией от (—) к ( ).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Условно принято считать, что вектор любого диполя направлен от его отрицательного полюса к положительному, как это показа­но на рисунке 1.8.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия На рисунке также хорошо видно, что направление движения вол­ны деполяризации по одиночному мышечному волокну всегда сов­падает с направлением вектора диполя, а направление движения волны реполяризации противоположно ориентации вектора диполя.

Теперь, чтобы описать, как будет выглядеть форма ЭГ при любых направлениях движения волны де- и реполяризации, вам необходимо хорошо запомнить всего три общих правила.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Правило первое. Если в процессе распространения возбуждения вектор диполя направлен в сторону положительного электрода от­ведения, то на ЭГ мы получим отклонение вверх от изолинии — положительный зубец ЭГ (рис. 1.9, а).

Правило второе. Если вектор диполя направлен в сторону отри­цательного электрода отведения, то на ЭГ мы зафиксируем отри­цательное отклонение, вниз от изолинии, т.е. отрицательный зу­бец ЭГ (рис. 1.9,б).

Правило третье. Наконец, если вектор диполя расположен перпендикулярно к оси отведения, то на ЭГ записывается изоли­ния, т.е. отсутствуют положительные или отрицательные отклоне­ния ЭГ (рис. 1.9, в).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Эти простые правила позволят вам самостоятельно определить конфигурацию ЭГ при любом расположении активного положитель­ного электрода и любом направлении движения волны де- и реполя­ризации, изображенных на рисунке 1.10. При решении этих заданий обязательно воспользуйтесь следующим алгоритмом:

1) определите и отметьте на схеме полярность диполя во время де-
и реполяризации;

2) обозначьте стрелкой направление вектора диполя во время де- и
реполяризации;

3) схематично зарисуйте конфигурацию ЭГ во время де- и реполя­
ризации.

§

Электродвижущую силу (ЭДС) любого источника тока (одиночно­го мышечного волокна или целого сердца) можно зарегистрировать, устанавливая электроды не только на поверхности возбудимой ткани,

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 1.11.Форма ЭГ при различном направлении де- и реполяризации (этало­ны правильных ответов к заданию на рисунке 1.10). Красным цветом обозначены участки мышечного волокна, находящиеся в состоянии возбуждения

28 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия но и в проводящей среде, окружающей источник. Это возможно бла­годаря существованию вокруг каждого источника тока электрическо­го поля (рис. 1.12). Диполь создает в окружающей его среде силовые линии, идущие от положительного к отрицательному заряду диполя. По нормали к ним располагаются изопотенциальные линии с одина­ковым положительным или отрицательным потенциалом. На границе между положительной и отрицательной половинами электрического поля располагается линия нулевого потенциала.

Помещая электроды в любые точки электрического поля, можно за­регистрировать разность потенциалов, несущую определенную инфор­мацию об ЭДС источника тока. Следует подчеркнуть, что основные за­кономерности формирования ЭГ, присущие одиночному мышечному волокну, остаются справедливыми и для электрического поля источни­ка тока в целом, и для формирования ЭКГ. Это означает, что конфигу-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 1.12.Форма ЭГ в зависимости от расположения положительного (актив­ного) электрода отведения в электрическом поле сердечного диполя и от на­правления вектора диполя.

Красной стрелкой обозначен вектор диполя. №1—8 — позиции положительных (активных) электродов

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 1.3. Формирование нормальной электрокардиограммы 29

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия рация ЭКГ прежде всего будет зависеть от направления вектора диполя по отношению к электродам отведения, точнее, по отношению к на­правлению оси электрокардиографического отведения. В рассматрива­емых нами случаях осью однополюсного электрокардиографического отведения можно назвать гипотетическую линию, соединяющую поло­жительный электрод, расположенный в выбранной точке электриче­ского поля, с электродом, расположенным в центре источника тока (в центре диполя), — отрицательный полюс отведения (см. рис. 1.12).

Однако оси электрокардиографических отведений могут распола­гаться в электрическом поле не только параллельно и перпендику­лярно направлению диполя, как в случаях, подробно описанных на­ми в предыдущих разделах (см. позиции электродов №1, 3, 5 и 7 на рис. 1.12), но и под некоторым углом к нему (см. позиции электродов №2, 4, 6 и 8). Чтобы в этих случаях определить величину и конфигу­рацию электрокардиографических комплексов, необходимо вос­пользоваться хорошо известным вам из курса физики правилом раз­ложения векторов.

Например, нас интересует, как будет выглядеть ЭКГ, зарегистриро­ванная с помощью отведения с положительным электродом, установ­ленным в позиции №8 на рисунке 1.12. Для этого достаточно из конца реального вектора источника тока провести перпендикуляр к оси элек­трокардиографического отведения №8 и получить проекцию ЭДС ис­точника тока на ось данного отведения. Поэтому суммарная электриче­ская активность, зарегистрированная в этом отведении, окажется поло­жительной и основным отклонением на ЭКГ будет положительный зубец R несколько меньшей амплитуды, чем при расположении электрода в позиции №1, совпадающей с направлением реального вектора ЭДС.

Наоборот, в отведении, записанном с помощью положительного электрода, установленного в позиции №4, вектор проецируется на от­рицательную половину оси отведения. Поэтому основным отклоне­нием на ЭКГ является отрицательный зубец S.

Аналогичным способом можно определить конфигурацию элект­рокардиографических комплексов при любом другом расположении электродов (см. рис. 1.12).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Амплитуда и форма электрокардиографических комплексов при любой локализации электродов в электрическом поле опреде­ляются величиной и направлением проекции ЭДС источника тока (вектора диполя) на ось данного электрокардиографического от­ведения.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия30 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия В сердце одновременно (в каждый момент систолы) происходит возбуждение многих участков миокарда, причем направление векто­ров деполяризации и реполяризации в каждом из этих участков может быть различным и даже прямо противоположным (рис. 1.13, а). При этом электрокардиограф записывает некоторую суммарную, или ре­зультирующую, ЭДС сердца для данного момента возбуждения.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Суммарный моментный вектор сердца определяется как алгеб­раическая сумма всех векторов, его составляющих.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Теоретически можно представить себе три случая суммирования векторов и получения суммарного результирующего вектора:

1) если два вектора источника тока направлены в одну сторону и па­
раллельны друг другу, то результирующий вектор представляет собой
сумму векторов и направлен в ту же сторону (рис. 1.13,б);

2) если два вектора источников тока направлены в противополож­
ные стороны, то результирующий вектор равен их разности и ориен­
тирован в сторону большего вектора (рис. 1.13, в);

1.3. Формирование нормальной электрокардиограммы 31

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 3) если два вектора источников тока направлены под углом друг к другу, то результирующий вектор (ЭДС) равен по величине и направ­лению диагонали параллелограмма, сторонами которого являются два данных (1 и 2) вектора (рис. 1.13, г). При этом допускается, что оба вектора исходят из одной точки.

В заключение следует отметить, что существенное влияние на амплитуду электрокардиографических зубцов оказывает также рас­стояние от исследующего электрода до источника тока. Величина зубцов ЭКГ обратно пропорциональна квадрату расстояния от элек­трода до источника тока. Это означает, что чем дальше расположен электрод от источника тока, тем меньше амплитуда зубцов комплек­сов электрокардиограммы. Однако при удалении электродов более чем на 12 см от сердца дальнейшее изменение амплитуды зубцов ока­зывается ничтожным.

§

Распространение волны деполяризации и реполяризации по сердцу является несравненно более сложным процессом, чем движе­ние фронта возбуждения по одиночному мышечному волокну. Это объясняется тем, что в сердце одновременно функционирует боль­шое число элементарных источников тока — сердечных диполей, каждый из которых обусловлен возбуждением отдельных миокарди-альных волокон и отличается от других таких же диполей как по ве­личине, так и по направлению. Однако, согласно дипольной кон­цепции электрокардиографии, при определенных допущениях серд­це можно условно рассматривать как один точечный источник тока — единый сердечный диполь, создающий в окружающем его объемном проводнике (теле) электрическое поле (рис. 1.14), которое и может быть зарегистрировано с помощью электродов, расположенных на поверхности тела. Вектор единого сердечного диполя представляет собой не что иное, как суммарный моментный вектор всех элемен­тарных источников тока, существующих в данный момент.

Как видно на рисунке 1.15, в процессе возбуждения сердечной мыш­цы вектор единого сердечного диполя постоянно меняет свою величину и ориентацию, причем любому моменту распространения возбуждения по сердцу соответствует свой суммарный моментный вектор (1, 2, … 8). Соединив стрелки последовательных моментных векторов, получим так называемую векторную петлю, очень наглядно графически отоб­ражающую ход возбуждения в сердечной мышце. Если теперь, соглас­но известному вам правилу, суммировать все отдельные моментные

32 Глава 1. Биоэлектрические основы электрокардиографии

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 1.14.Электрическое поле единого сердечного диполя через 0,04 с после начала возбуждения желудочков

векторы, получим один средний результирующий вектор ЭДС сердца, отражающий среднее направление и величину ЭДС сердца в течение всего периода деполяризации желудочков. Эти понятия — моментный вектор и средний результирующий вектор ЭДС сердца — имеют боль­шое практическое значение при описании различных изменений ЭКГ, в чем вы сами вскоре сможете убедиться. Средний результирую­щий вектор деполяризации желудочков обозначается AQRS, деполя­ризации предсердий — АР, а реполяризации желудочков — AT.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 1.3. Формирование нормальной электрокардиограммы 33

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

1. Моментный вектор единого сердечного диполя — это алгеб­
раическая сумма всех векторов элементарных сердечных диполей,
существующих в тот или иной момент распространения возбужде­
ния по сердцу.

2. Средний результирующий вектор интегрально отражает
среднюю величину и ориентацию ЭДС сердца в течение всего пе­
риода распространения волны возбуждения или реполяризации
по соответствующим отделам сердца (AQRS, АР, AT).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияВнорме средний результирующий вектор деполяризации желудоч­ков ориентирован влево вниз под углом 30—70° к горизонтали, прове­денной через электрический центр сердечного диполя (см. рис. 1.14). Это примерно соответствует ориентации анатомической оси сердца. Поэтому пространственное расположение двух полюсов единого сер­дечного диполя во время возбуждения желудочков таково, что положи­тельный полюс диполя обращен к верхушке, а отрицательный — к ос­нованию сердца. Вследствие этого изопотенциальные линии с поло-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 1.15. Моментные векторы ЭДС единого сердечного диполя во время де­поляризации желудочков (а — г) и средний результирующий вектор возбужде­ния желудочков (д). Объяснение в тексте

§

Электрокардиографы — приборы, регистрирующие изменение разно­сти потенциалов между двумя точками в электрическом поле сердца (например, на поверхности тела) во время его возбуждения. Современ­ные электрокардиографы отличаются высоким техническим совер­шенством и позволяют осуществить как одноканальную, так и много­канальную запись ЭКГ.

В последнем случае синхронно регистрируются несколько различ­ных электрокардиографических отведений (от 2 до 6—8), что значи­тельно сокращает время исследования и дает возможность получить более точную информацию об электрическом поле сердца.

Рис. 2.1. Устройство электрокардиографа

Электрокардиографы состоят из входного устройства, усилителя биопотенциалов и регистрирующего устройства (рис. 2.1). Разность потенциалов, возникающая на поверхности тела при возбуждении сердца, регистрируется с помощью системы металлических электро­дов, укрепленных на различных участках тела резиновыми ремнями

44______________ Глава 2. Методика регистрации электрокардиограммы

или грушами. Через входные провода, маркированные различным цветом, электрический сигнал подается на коммутатор, а затем на вход усилителя, состоящего из катодных ламп, триодов или интег­ральных схем.

Малое напряжение, воспринимаемое электродами и не превыша­ющее 1—3 mV, усиливается во много раз и подается в регистрирующее устройство прибора. Здесь электрические колебания преобразуются в механические смещения якоря электромагнита и тем или иным спо­собом записываются на специальной движущейся бумажной ленте. В настоящее время чаще всего используют непосредственную меха­ническую регистрацию этих перемещений якоря электромагнита с помощью очень легкого (малоинерционного) писчика, к которому подводятся чернила. В этом случае запись проводится обычно на эле­ктрокардиографической бумажной ленте, напоминающей миллимет­ровку (рис. 2.2). В некоторых электрокардиографах осуществляется так называемая тепловая запись ЭКГ с помощью писчика, который нагревается и как бы «выжигает» соответствующую кривую на специ­альной тепловой бумаге.

Наконец, существуют такие электрокардиографы капиллярно­го типа (мингографы), в которых запись ЭКГ осуществляется с по­мощью тонкой струи разбрызгивающихся чернил.

Рис. 2.2. ЭКГ, зарегистрированные со скоростью 50 мм .с -1 (а)
и 25 мм • с-1 (б).
В начале каждой кривой показан контрольный милливольт

Независимо от технической конструкции каждый электрокардио­граф имеет устройство для регулировки и контроля усиления. Для этого на усилитель подается стандартное калибровочное напряжение, равное 1 mV. Усиление электрокардиографа обычно устанавливается таким образом, чтобы это напряжение вызывало отклонение регист-

2.2. Электрокардиографические отведения 45

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия рирующей системы на 10 мм (см. рис. 2.2). Такая калибровка усиления позволяет сравнивать между собой ЭКГ, зарегистрированные у паци­ента в разное время и (или) разными приборами.

Лентопротяжные механизмы во всех современных электрокардио­графах обеспечивают движение бумаги с различной скоростью: 25, 50, 100 мм • с-1 и т.д. В зависимости от выбранной скорости движения бу­маги изменяется форма регистрирующей кривой: ЭКГ записывается либо растянутой (рис. 2.2, а), либо более сжатой (рис. 2.2, б). Чаще всего в практической электрокардиологии скорость регистрации ЭКГ составляет 50 мм • с»1.

Электрокардиографы должны устанавливаться в сухом помеще­нии при температуре не ниже 10 °С и не выше 30 С. Во время работы электрокардиограф, а также металлическая кровать или экранирую­щая сетка, на которой лежит пациент, должны быть заземлены.

2.2. Электрокардиографические отведения

Изменения разности потенциалов на поверхности тела, возника­ющие во время работы сердца, записываются с помощью различных систем отведений ЭКГ. Каждое отведение регистрирует разность по­тенциалов, существующую между двумя определенными точками электрического поля сердца, в которых установлены электроды. Та­ким образом, различные электрокардиографические отведения от­личаются между собой прежде всего участками тела, от которых от­водится разность потенциалов.

Электроды, установленные в каждой из выбранных точек на по­верхности тела, подключаются к гальванометру электрокардиографа. Один из электродов присоединяют к положительному полюсу гальва­нометра (это положительный, или активный, электрод отведения), второй электрод — к его отрицательному полюсу (отрицательный эле­ктрод отведения) (рис. 2.3).

В настоящее время в клинической практике наиболее широко используют 12 отведений ЭКГ, запись которых является обязатель­ной при каждом электрокардиографическом обследовании больно­го: 3 стандартных отведения, 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей и 6 грудных отведений.

Стандартные отведения

Стандартные двухполюсные отведения, предложенные в 1913 г. Эйнтховеном, фиксируют разность потенциалов между двумя точка­ми электрического поля, удаленными от сердца и расположенными

46 Глава 2. Методика регистрации электрокардиограммы

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 2.3. Формирование трех стандартных электрокардиографических отве­дений от конечностей.

Внизу — треугольник Эйнтховена, каждая сторона которого является осью то­го или иного стандартного отведения

во фронтальной плоскости — на конечностях. Для записи этих отведе­ний электроды накладывают на правой руке (красная маркировка), левой руке (желтая маркировка) и на левой ноге (зеленая маркиров­ка) (см. рис. 2.3). Эти электроды попарно подключаются к электро­кардиографу для регистрации каждого из трех стандартных отведе­ний. Четвертый электрод устанавливается на правую ногу для под­ключения заземляющего провода (черная маркировка)

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!Стандартные отведения от конечностей регистри­руют при следующем попарном подключении электродов:

I отведение — левая рука ( ) и правая рука (—);

II отведение — левая нога ( ) и правая рука (—);
Ш отведение — левая нога ( ) и левая рука (—).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Знаками ( ) и (-) здесь обозначено соответствующее подключе­ние электродов к положительному или отрицательному полюсам гальванометра, т.е. указаны положительный и отрицательный полюс каждого отведения.

Как видно на рисунке 2.3, три стандартных отведения образуют равносторонний треугольник (треугольник Эйнтховена), вершина-

2.2. Электрокардиографические отведения 47

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия ми которого являются правая рука, левая рука и левая нога с уста­новленными там электродами. В центре равностороннего треуголь­ника Эйнтховена расположен электрический центр сердца, или то­чечный единый сердечный диполь, одинаково удаленный от всех трех стандартных отведений.

Гипотетическая линия, соединяющая два электрода, участвующих в образовании электрокардиографического отведения, называется осью отведения. Осями стандартных отведений являются стороны треугольника Эйнтховена (см. рис. 2.3). Перпендикуляры, прове­денные из центра сердца, т.е. из места расположения единого сер­дечного диполя, к оси каждого стандартного отведения, делят каж­дую ось на две равные части: положительную, обращенную в сторо­ну положительного (активного) электрода ( ) отведения, и отрица­тельную, обращенную к отрицательному электроду (-). Если ЭДС сердца в какой-либо момент сердечного цикла проецируется на по­ложительную часть оси отведения, на ЭКГ записывается положи­тельное отклонение (положительные зубцы R, Т, Р). Если ЭДС серд­ца проецируется на отрицательную часть оси отведения, на ЭКГ ре­гистрируются отрицательные отклонения (зубцы Q, S, иногда отри­цательные зубцы Т или даже Р).

Для облегчения анализа ЭКГ, зарегистрированных в стандартных отведениях, и ускорения операции разложения вектора ЭДС сердца в электрокардиографии принято несколько смещать оси этих отведений, как это показано на рисунке 2.4, и проводить их через электрический центр сердца. Получается удобная для дальнейшего анализа трехосевая система координат, в которой угол между осью каждого отведения со­ставляет, как и в традиционном треугольнике Эйнтховена, 60°. Такое небольшое смещение осей стандартных отведений вполне правомочно, так как при перемещении осей параллельно их первоначальному рас­положению проекция на них сердечного вектора не изменяется.

§

Стандартные и усиленные однополюсные отведения от конечнос­тей дают возможность зарегистрировать изменения ЭДС сердца во фронтальной плоскости, т.е. в плоскости, в которой расположен треу­гольник Эйнтховена. Для более точного и наглядного определения раз­личных отклонений ЭДС сердца в этой фронтальной плоскости, в ча­стности для определения положения электрической оси сердца, была предложена так называемая шестиосевая система координат [Bayley, 1943]. Она получается при совмещении осей трех стандартных и трех усиленных отведений от конечностей, проведенных через электричес­кий центр сердца. Последний делит ось каждого отведения на положи­тельную и отрицательную части, обращенные соответственно к актив­ному (положительному) или к отрицательному электроду (рис. 2.6).

Электрокардиографические отклонения в разных отведениях от конечностей можно рассматривать как различные проекции одной и той же ЭДС сердца на оси данных отведений. Поэтому, сопоставляя амплитуду и полярность электрокардиографических комплексов в различных отведениях, входящих в состав шестиосевой системы ко­ординат, можно достаточно точно определять величину и направле­ние вектора ЭДС сердца во фронтальной плоскости.

50 Глава 2. Методика регистрации электрокардиограммы

Рис. 2.6. Формирование шестиосевой системы координат (по Bayley)

Направление осей отведений принято определять в градусах. За начало отсчета (0°) условно принимается радиус, проведенный стро­го горизонтально из электрического центра сердца влево по направ­лению к активному положительному полюсу I стандартного отведе­ния. Положительный полюс II стандартного отведения расположен под углом 60°, отведения aVF — под углом 90°, III стандартного отведения — под углом 120°, aVL — под углом —30°, a aVR — под уг­лом —150°. Ось отведения aVL перпендикулярна оси II стандартного отведения, ось I стандартного отведения перпендикулярна оси aVF, а ось aVR перпендикулярна оси III стандартного отведения.

А теперь проверим вашу зрительную память и умение работать с иллюстрациями и текстом. Отложив учебник, постарайтесь самостоя­тельно, без подсказки изобразить шестиосевую систему координат. Для этого: 1) нарисуйте окружность; 2) под углом примерно в 30° про­ведите в этой окружности 6 диаметров, соответствующих 6 осям отве­дений от конечностей; 3) обозначьте направление осей отведений в градусах; 4) обозначьте все 6 отведений, а также положительные и от­рицательные полюса осей этих отведений.

2.2. Электрокардиографические отведения 51

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Сверьте ваш рисунок с изображением шестиосевой системы коор­динат на рисунке 2.6 учебника. Советуем вам несколько раз повторить это задание, так как без хорошего пространственного представления расположения осей отведений от конечностей во фронтальной плос­кости вы не сможете научиться определять положение электрической оси сердца и проводить так называемый векторный анализ ЭКГ.

Грудные отведения

Грудные однополюсные отведения, предложенные Вильсоном (Wilson) в 1934 г., регистрируют разность потенциалов между актив­ным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки, и отрицательным объединен­ным электродом Вильсона.

Последний образуется при соединении через дополнительные со­противления трех конечностей (правой руки, левой руки и левой но­ги), объединенный потенциал которых близок к нулю (около 0,2 mV).

Обычно для записи ЭКГ используют 6 общепринятых позиций грудного электрода на передней и боковой поверхности грудной клет­ки, которые в сочетании с объединенным электродом Вильсона обра­зуют 6 грудных отведений (рис. 2.7). Грудные отведения обозначаются заглавной латинской буквой V (потенциал, напряжение) с добавлени­ем номера позиции активного положительного электрода, обозначен­ного арабскими цифрами.

Отведение V1 — активный электрод установлен в четвертом меж-реберье по правому краю грудины.

Отведение V2 — активный электрод расположен в четвертом меж-реберье по левому краю грудины.

Отведение V3 — активный электрод находится между второй и чет­вертой позицией, примерно на уровне четвертого ребра по левой пара-стернальной линии.

Отведение V4 — активный электрод установлен в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии.

Отведение V5 — активный электрод расположен на том же гори­зонтальном уровне, что и V4 по левой передней подмышечной линии.

Отведение Vg — активный электрод находится по левой средней под­мышечной линии на том же горизонтальном уровне, что и электроды отведений V4 и V5.

В отличие от стандартных и усиленных отведений от конечностей грудные отведения регистрируют изменения ЭДС сердца преимуще­ственно в горизонтальной плоскости. Как показано на рисунке 2.8, ось каждого грудного отведения образована линией, соединяющей

52 Глава 2. Методика регистрации электрокардиограммы
Другие сокращения:  Нид - Вики

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис.2.7. Расположение 6 электродов грудных отведений на поверхности

грудной клетки

электрический центр сердца с местом расположения активного элект­рода на грудной клетке.

На рисунке видно, что оси отведений V1 и V5, а также V2 и V6 ока­зываются приблизительно перпендикулярными друг другу.

Советуем вам несколько раз выполнить следующее задание, не прибегая к помощи учебника:

1) изобразить на бумаге поперечный разрез грудной клетки;

2) обозначить электрический центр сердца несколько левее сред­
ней линии тела;

3) провести и обозначить оси 6 грудных отведений.

После этого сверьте ваши рисунки со схемой, изображенной на рисунке 2.8.

Итак, в клинической электрокардиографии наиболее широкое распространение получили 12 электрокардиографических отведений (3 стандартных, 3 усиленных однополюсных отведения от конечностей и 6 грудных отведений). Электрокардиографические отклонения в каж­дом из этих отведений отражают суммарную ЭДС всего сердца, т.е. яв­ляются результатом одновременного воздействия на данное отведение изменяющегося электрического потенциала в левых и правых отделах сердца, в передней и задней стенке желудочков, в верхушке и основа­нии сердца и т.д.

2.2. Электрокардиографические отведения 53

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис.2.8. Расположение осей 6 грудных отведений в горизонтальной плоскости

Дополнительные отведения

Диагностические возможности электрокардиографического иссле­дования могут быть расширены при применении некоторых дополни­тельных отведений. Их использование особенно целесообразно в тех случаях, когда обычная программа регистрации 12 общепринятых от­ведений ЭКГ не позволяет достаточно надежно диагностировать ту или иную электрокардиографическую патологию или требует уточне­ния некоторых количественных параметров выявленных изменений.

Методика регистрации дополнительных грудных отведений отли­чается от методики записи 6 общепринятых грудных отведений лишь локализацией активного электрода на поверхности грудной клетки. В качестве электрода, соединенного с отрицательным полюсом кар­диографа, используют объединенный электрод Вильсона.

Отведения V7—V9.Активный электрод устанавливают по задней подмышечной (V7), лопаточной (V8) и паравертебральной (V9) лини­ям на уровне горизонтали, на которой расположены электроды V4—V6 (рис. 2.9). Эти отведения обычно используют для более точной диа­гностики очаговых изменений миокарда в заднебазальных отделах ле­вого желудочка.

ОтведенияV3R—V6R: грудной (активный) электрод помещают на правой половине грудной клетки в позициях, симметричных обыч­ным точкам расположения электродов V3—V6. Эти отведения исполь­зуют для диагностики гипертрофии правых отделов сердца.

Отведенияпо Нэбу. Двухполюсные грудные отведения, предложен­ные в 1938 г. Нэбом, фиксируют разность потенциалов между двумя точками, расположенными на поверхности грудной клетки. Для запи­си трех отведений по Нэбу применяют электроды, обычно используе­мые для регистрации трех стандартных отведений от конечностей.

54 Глава 2. Методика регистрации электрокардиограммы

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис.2.9. Расположение электродов (а) и осей (б) дополнительных грудных отведений V7—V9

Электрод, обычно устанавливаемый на правой руке (красная марки­ровка провода), помещают во втором межреберье по правому краю грудины; электрод с левой ноги (зеленая маркировка) переставляют в позицию грудного отведения V4 (у верхушки сердца), а электрод, рас­полагающийся на левой руке (желтая маркировка), помещают на том же горизонтальном уровне, что и зеленый электрод, но по задней под­мышечной линии. Если переключатель отведений электрокардиогра­фа находится в положении I стандартного отведения, регистрируют отведение «Dorsalis» (D). Перемещая переключатель на II и III стандарт­ные отведения, записывают соответственно отведения «Anterior» (А) и «Inferior» (I). Отведения по Нэбу находят применение для диагности­ки очаговых изменений миокарда задней стенки (отведение D), перед­ней боковой стенки (отведение А) и верхних отделов передней стенки (отведение I).

Прекардиалышя картография.В последние годы все большее рас­пространение в клинической практике получает методика регистра­ции так называемой прекардиальной картограммы (Maroko и соавт., Дорофеева 3.3., Рябыкина Г.В., Виноградов А.В.) в 35 точках на перед­ней и боковой поверхности грудной клетки. Электроды устанавливают пятью горизонтальными рядами от второго до шестого межреберья по 7 электродов в каждом ряду. Электроды располагаются от правой пара-стернальной до левой задней подмышечной линии. На рисунке 2.10

2.3. Техника регистрации электрокардиограммы

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 2.10.Регистрация прекардиальной картограммы в 35 отведениях с по­мощью специального многоэлектродного пояса

изображена регистрация прекардиальной картограммы с помощью специального многоэлектродного пояса отечественного производства. Прекардиальная картография позволяет исследовать большую зо­ну миокарда, уточнять локализацию очаговых изменений миокарда, а также измерять размеры некротической и периинфарктной зоны при остром инфаркте миокарда.

§

Для получения качественной записи ЭКГ необходимо строго при­держиваться некоторых общих правил ее регистрации.

Условия проведения электрокардиографического исследования

ЭКГ регистрируют в специальном помещении, удаленном от воз­можных источников электрических помех: электромоторов, физиоте­рапевтических и рентгеновских кабинетов, распределительных элект­рощитов и т.д. Кушетка должна находиться на расстоянии не менее 1,5—2 м от проводов электросети.

Целесообразно экранировать кушетку, подложив под пациента оде­яло со вшитой металлической сеткой, которая должна быть заземлена.

Исследование проводится после 10—15-минутного отдыха и не ранее чем через 2 ч после приема пищи. Больной должен быть раздет до пояса, голени должны быть также освобождены от одежды.

Глава 2. Методика регистрации электрокардиограммы

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запись ЭКГ проводится обычно в положении больного лежа на спине, что позволяет добиться максимального расслабления мышц.

Наложение электродов

Рис. 2.11. Установка электрокардиографических электродов на конечностях и грудной клетке

На внутреннюю поверхность голеней и предплечий в нижней их трети с помощью резиновых лент накладывают 4 пластинчатых элект­рода, а на грудь устанавливают один или несколько (при многоканаль­ной записи) грудных электродов, используя резиновую грушу-присос­ку (рис. 2.11). Для улучшения качества ЭКГ и уменьшения количества наводных токов следует обеспечить хороший контакт электродов с ко­жей. Для этого необходимо: 1) предварительно обезжирить кожу спиртом в местах наложения электродов; 2) при значительной воло­систости кожи смочить места наложения электродов мыльным рас­твором; 3) покрыть электроды слоем специальной токопроводящей пасты, которая позволяет максимально снизить межэлектродное со­противление. Не следует применять марлевые прокладки, которые в процессе исследования быстро высыхают, что резко увеличивает элек­трическое сопротивление кожи. Необходимо использовать электрод­ную пасту или, по крайней мере, обильно смачивать кожу в местах на­ложения электродов раствором натрия хлорида.

2.3. Техника регистрации электрокардиограммы 57

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия2.3.3. Подключение проводов к электродам

К каждому электроду, установленному на конечностях или на поверхности грудной клетки, присоединяют провод, идущий от электрокардиографа и маркированный определенным цветом. Об­щепринятой является такая маркировка входных проводов: правая рука — красный цвет, левая рука — желтый цвет, левая нога — зеле­ный цвет, правая нога (заземление пациента) — черный цвет, груд­ной электрод — белый цвет.

При наличии 6-канального электрокардиографа, позволяющего одновременно зарегистрировать ЭКГ в 6 грудных отведениях, к элек­троду V1 подключают провод, имеющий красную окраску на наконеч­нике, к электроду V2 — желтую, V3 — зеленую, V4 — коричневую, V5 — черную и Vg — синюю или фиолетовую. Маркировка остальных про­водов та же, что и в одноканальных электрокардиографах.

§

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия3.3.2. Зубец R

Зубец R во всех отведениях, за исключением правых грудных отве­дений (V1, V2) и отведения aVR, обусловлен проекцией на оси отведе­ний второго (среднего) моментного вектора QRS, или условно вектора 0,04 с. Вектор 0,04 с отражает процесс дальнейшего распространения возбуждения по миокарду правого и левого желудочков. Но, поскольку левый желудочек является более мощным отделом сердца, вектор 0,04 с ориентирован влево и вниз, т.е. в сторону левого желудочка (рис. 3.7). Как видно на рисунке 3.7, а, во фронтальной плоскости вектор 0,04 с проецируется на положительные части осей отведений I, II, III, aVL и aVF и на отрицательную часть оси отведения aVR. Поэтому во всех от­ведениях от конечностей, за исключением aVR, формируются высокие зубцы R, причем при нормальном анатомическом положении сердца в грудной клетке зубец RIIимеет максимальную амплитуду. В отведении aVR, как было сказано выше, всегда преобладает отрицательное откло­нение — зубец S, Q или QS, обусловленный проекцией вектора 0,04 с на отрицательную часть оси этого отведения.

При вертикальном положении сердца в грудной клетке зубец R становится максимальным в отведениях aVF и II, а при горизонталь­ном положении — в I стандартном отведении и несколько увеличива­ется в отведении aVL (подробнее см. главу IV).

В горизонтальной плоскости грудных отведений (рис. 3.7, б) вектор 0,04 с обычно совпадает с направлением оси отведения V4. Поэтому зу­бец RV4 превышает по амплитуде зубцы R в остальных грудных отведени­ях, как это показано на рисунке 3.7, б. Таким образом, в левых грудных отведениях (V4—V6) зубец R формируется в результате проекции главно­го моментного вектора 0,04 с на положительные части этих отведений.

Оси правых грудных отведений (V1, V2) обычно перпендикулярны направлению главного моментного вектора 0,04 с, поэтому послед­ний почти не оказывает своего влияния на эти отведения. Зубец R в отведениях V1 и V2, как было показано выше, формируется в резуль­тате проекции на оси этих отведений начального моментного выбора (0,02 с) и отражает распространение возбуждения по межжелудочко­вой перегородке.

В норме амплитуда зубца R постепенно увеличивается от отведе­ния V1 к отведению V4, а затем вновь несколько уменьшается в отве­дениях V5 и V6. Высота зубца R в отведениях от конечностей не пре­вышает обычно 20 мм, а в грудных отведениях — 25 мм. Иногда у здо­ровых лиц зубец rV1 столь слабо выражен, что желудочковый комплекс в отведении V1 приобретает вид QS.

3.3. Желудочковый комплекс QRST 73

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 3.7. Формирование ЭКГ в отведениях от конечностей (а) и в грудных от­ведениях (б) под влиянием среднего моментного вектора желудочковой депо­ляризации 0,04 с

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

74 Глава 3. Нормальная электрокардиограмма

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 3.8. Измерение интервала внутреннего отклонения: а и б — нормальная продолжительность интервала внутреннего отклонения в отведении V1 (0,03 с) и V6 (0,05 с); виг — увеличение времени внутреннего от­клонения

Для сравнительной характеристики времени распространения волны возбуждения от эндокарда до эпикарда правого и левого желу­дочков принято определять так называемый интервал внутреннего от­клонения (intrinsicoid deflection) соответственно в правых (V1, V2) и ле­вых (V5, V6) грудных отведениях. Он измеряется от начала желудочко­вого комплекса (зубца Q или R) до вершины зубца R в соответствую­щем отведении, как показано на рисунке 3.8. В патологии при нали­чии расшепления зубца R (комплексы типа RSR’ или qRsr’) интервал измеряется от начала комплекса QRS до вершины последнего зубца R.

В норме интервал внутреннего отклонения в правом грудном отведе­нии (V1) не превышает 0,03 с, а в левом грудном отведении V6 — 0,05 с.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

1. В норме зубец R может регистрироваться во всех стандарт­
ных и усиленных отведениях от конечностей. В отведении aVR зу­
бец R нередко плохо выражен или отсутствует вообще.

2. В грудных отведениях амплитуда зубца R постепенно увели­
чивается от V1 к V4, а затем несколько уменьшается в V5 и V6. Ино­
гда зубец rV1 может отсутствовать.

3. Зубец RV1 ,V2 отражает распространение возбуждения по меж­
желудочковой перегородке и правому желудочку, а зубец Rv4,v5,v6 —
по мышце левого и частично правого желудочков.

4. Интервал внутреннего отклонения в отведении V, не превы­
шает 0,03 с, а в отведении V6 — 0,05 с.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 3.3. Желудочковый комплекс ORST 75

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия3.3.3. Зубец S

Зубец 5 в большинстве электрокардиографических отведений обусловлен проекцией на оси отведений третьего конечного (базально-го) моментного вектора — 0,06 с. Вектор 0,06 с в норме отражает про­цесс распространения волны возбуждения в базальных отделах меж­желудочковой перегородки правого и левого желудочков.

Его ориентация во фронтальной и горизонтальной плоскости под­вержена значительным колебаниям даже у здоровых людей, в связи с чем амплитуда зубца S в различных отведениях колеблется в больших пределах. Нередко зубец S может отсутствовать, особенно в отведени­ях от конечностей.

При нормальном положении сердца вектор 0,06 с чаще ориентирован вверх, вправо и назад, как показано на рисунке 3.9. Поэтому во фронталь­ной плоскости (рис. 3.9, а) он оказывается почти параллельным осям от­ведений II и aVF, проецируясь на отрицательные части осей этих отведе­ний, где обычно и регистрируются наиболее выраженные зубцы S.

Как указывалось выше, в отведении aVR глубокий отрицатель­ный зубец S (или QS) обусловлен проекцией второго среднего мо­ментного вектора (вектора 0,04 с) на ось этого отведения.

В горизонтальной плоскости (рис. 3.9, б) вектор 0,06 с проецируется на отрицательные части осей отведений V1—V6, причем в отведении V1,2 эта проекция максимальна, а в V5 ,6 — мала. Поэтому амплитуда зуб­ца S в грудных отведениях постепенно уменьшается от V1 к V4; в отве­дениях V5 и V6 зубец S имеет малую амплитуду или отсутствует совсем.

Таким образом, в норме в грудных отведениях наблюдается по­степенное (от V1 к V4) увеличение высоты зубца R и уменьшение амплитуды зубца S. Отведение, в котором амплитуды зубцов R и S равны (чаще V3), соответствует так называемой переходной зоне, т.е. плоскости, которая перпендикулярна среднему пространствен­ному вектору QRS. У здорового человека комплексы QRS, отража­ющие переходную зону, регистрируются в отведениях V2, V3 (чаще) или V4 (см. рис. 3.9).

В норме амплитуда зубца S не превышает обычно 20 мм.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

1. У здорового человека амплитуда зубца S в различных элект­
рокардиографических отведениях колеблется в больших пределах,
не превышая 20 мм.

2. При нормальном положении сердца в грудной клетке в отве­
дениях от конечностей амплитуда S мала, кроме отведения aVR.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия76 Глава 3. Нормальная электрокардиограмма

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 3.9. Формирование ЭКГ в отведениях от конечностей (а) и грудных от­ведениях (б) под влиянием конечного моментного вектора желудочковой де­поляризации 0,06 с

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 3.3. Желудочковый комплекс QRST 77

3. Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия В грудных отведениях зубец S постепенно уменьшается от
V1, V2 до V4, а в отведениях V5, V6 имеет малую амплитуду или от­
сутствует совсем.

4. Равенство зубцов R и S в грудных отведениях («переходная
зона») обычно регистрируется в отведении V3 или (реже) между V2
и V3 или V3 и V4.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Максимальная продолжительность желудочкового комплекса не превышает 0,10 с (чаще 0,07-0,09 с).

Амплитуда и соотношение положительных (R) и отрицательных зубцов (Q и S) в различных отведениях во многом зависят от поворо­тов оси сердца вокруг трех его осей: переднезадней, продольной и са­гиттальной (см. главу 4).

3.3.4. Сегмент RS-T

Сегмент RS— Т — отрезок от конца комплекса QRS (конца зубца R или S) до начала зубца Т. Он соответствует периоду полного охвата возбуждением обоих желудочков, когда разность потенциалов между различными участками сердечной мышцы отсутствует или мала. По­этому в норме в стандартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей, электроды которых расположены на большом рас­стоянии от сердца, сегмент RS— T расположен на изолинии и его сме­щение вверх или вниз не превышает ±0,5 мм (рис. 3.10). В грудных от­ведениях (V1—V3) даже у здорового человека нередко наблюдается не­большое смещение сегмента RS— Т вверх от изолинии (не более 2 мм).

Рис. 3.10. Варианты нормального расположения сегмента RS—Т в стандарт­ных и грудных отведениях. Максимальные отклонения сегмента RS—T, воз­можные в норме

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия78 Глава 3. Нормальная электрокардиограмма

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия В левых грудных отведениях сегмент RS— Т чаще регистрируется на уровне изолинии, так же как в стандартных ( 0,5 мм).

Точка перехода комплекса QRS в сегмент RS— Т обозначается как точ­ка RS— Т-соединения Q). Отклонения точки j от изолинии часто использу­ют для количественной характеристики смещения сегмента RS—T.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

1. Сегмент RS— T у здорового человека в отведениях от конеч­
ностей расположен на изолинии (±0,5 мм).

2. В норме в грудных отведениях V1— V3, может наблюдаться
небольшое смещение этого сегмента RS— T вверх от изолинии
(не более 2 мм), а в отведениях V4,5,6 — вниз (не более 0,5 мм).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия3.3.5. Зубец Т

Зубец Г отражает процесс быстрой конечной реполяризации мио­карда желудочков (фаза 3 ТМПД). В норме суммарный результирую­щий вектор желудочковой реполяризации (вектор 7) обычно имеет почти такое же направление, что и средний вектор деполяризации желудочков (0,04 с). Поэтому в большинстве отведений, где регист­рируется высокий зубец R, зубец Т имеет положительное значение, проецируясь на положительные части осей электрокардиографичес­ких отведений (рис. 3.11). При этом наибольшему зубцу R соответст­вует наибольший по амплитуде зубец Т, и наоборот. В отведении aVR зубец Т всегда отрицательный.

При нормальном положении сердца в грудной клетке направление вектора Т иногда бывает перпендикулярным оси IIIстандартного отве­дения, в связи с чем в этом отведении иногда может регистрироваться двухфазный (±) или низкоамплитудный (сглаженный) зубец ТIII.

При горизонтальном расположении сердца (рис. 3.11,б) вектор Т мо-жет проецироваться даже на отрицательную часть оси отведения III,и на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец ТIII. Однако в отведении aVF при этом зубец т остается положительным.

При вертикальном расположении сердца (рис. 3.11, в) в грудной клетке вектор Т проецируется на отрицательную часть оси отведения aVL и на ЭКГ фиксируется отрицательный зубец ТaVL.

В грудных отведениях (рис. 3.12) зубец Т обычно имеет максимальную амплитуду в отведении V4 или V3. Высота зубца Т в грудных отведениях обычно увеличивается от V1 к V4, а затем несколько уменьшается в V5 ,6. В отведении V1 зубец Т может быть двухфазным или даже отрицательным. В норме всегда ТV6 , больше ТV1 .

3.3. Желудочковый комплекс QRST

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 3.11. Формирование зубца Т в 6 отведениях от конечностей при нор­мальном (а), горизонтальном (б) и вертикальном (в) положении среднего ре­зультирующего вектора Т

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 3.12. Формирование зубца Т в грудных отведениях

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия80 Глава 3. Нормальная электрокардиограмма

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Амплитуда зубца Т в отведениях от конечностей у здорового чело­века не превышает 5-6 мм, а в грудных отведениях — 15—17 мм. Про­должительность зубца Т колеблется от 0,16 до 0,24 с.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

1. В норме зубец Т всегда положительный в отведениях I, II,
aVF, V2-V6. Причем TI>TIII, a TV6>TV1.

2. В отведениях III, aVL и V1 зубец T может быть положитель­
ным, двухфазным или отрицательным.

3. В отведении aVR зубец T в норме всегда отрицательный.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия3.3.6. Интервал Q-T(QRST)

Интервал Q—T (QRST) измеряется от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до конца зубца Т (рис. 3.13). Интервал Q-T(QRST) называют электрической систолой желудочков. Во время электриче­ской систолы возбуждаются все отделы желудочков сердца. Про­должительность интервала Q— Т в первую очередь зависит от часто­ты ритма: чем больше ЧСС, тем короче должный интервал Q—T. Нормальная продолжительность интервала Q—T определяется по формуле Базетта: Q-T= К R-R, где К- коэффициент, равный 0,37 для мужчин и 0,40 для женщин; R—R — длительность одного сердеч­ного цикла.

Рис. 3.13. Нормальная ЭКГ. Начало и окончание интервала QRST(Q-T) и зубец U

Иногда на ЭКГ, особенно в правых грудных отведениях, сразу по­сле зубца Т регистрируется небольшой положительный зубец U, про­исхождение которого до сих пор неизвестно. Есть предположение, что зубец U соответствует периоду кратковременного повышения возбуди­мости миокарда желудочков (фаза экзальтации), наступающему после окончания электрической систолы левого желудочка (рис. 3.13).

3.3. Желудочковый комплекс QRST 81

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияКОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Какие электрофизиологические процессы в сердечной мышце
отражают:

а) зубец Р; б) интервал P-Q(R); в) комплекс QRS; г) сегмент RS—T и д) зубец T ЭКГ?

2. Каковы в норме полярность и форма зубца Р в отведениях I, II,
aVF, V2-V6, III, aVL, V1и aVR? (3.1)

3. Каковы нормальная продолжительность и амплитуда зубца Р
ЭКГ? (3.1)

4. Какова нормальная продолжительность интервала P—Q(R)? (3.2)

5. Каковы в норме максимальная амплитуда и продолжительность
зубца Q в большинстве отведений от конечностей и в грудных отведе­
ниях? (3.3.1)

6. Как изменяется в норме амплитуда зубца R в грудных отведени­
ях от V1 до V6? (3.3.2)

7. Что такое «интервал внутреннего отклонения»? (3.2.2)

8. Как изменяется в норме амплитуда зубца S в грудных отведени­
ях от V1 до V6? (3.3.3)

9. Какова в норме продолжительность комплекса QRS? (3.3.3)

10. Какова полярность зубца T в отведениях I, II, aVF, V2—V6, III,
aVL, V1 и aVR? (3.3.5)

11. Какой интервал ЭКГ называется электрической систолой же­
лудочков и как зависит его продолжительность от частоты ритма серд­
ца? (3.3.6)

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияГлава 4

АНАЛИЗ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ

Анализ любой ЭКГ следует начать с проверки правильности техни­ки ее регистрации. Во-первых, необходимо обратить внимание на на­личие разнообразных помех, которые могут быть обусловлены на­водными токами, мышечным тремором, плохим контактом электро­дов с кожей (рис. 4.1) и другими причинами. Если помехи значитель­ны, ЭКГ следует переснять.

Во-вторых, необходимо проверить амплитуду контрольного милли­вольта, которая должна соответствовать 10 мм (рис. 4.2).

В-третьих, следует оценить скорость движения бумаги во время ре­гистрации ЭКГ (см. рис. 4.2).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

При записи ЭКГ со скоростью 50 мм • с-1 1 мм на бумажной ленте соответствует отрезку времени 0,02 с, 5 мм — 0,1 с. 10 мм — 0,2 с, 50 мм-1,0 с.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 4.1. Помехи, возникающие при регистрации ЭКГ:

а — наводные токи — сетевая наводка в виде правильных колебаний с частотой 50 Гц; б — «плавание» (дрейф) изолинии в результате плохого контакта электро­да с кожей; в — наводка, обусловленная мышечным тремором (видны неправиль­ные частые колебания)

Глава 4. Анализ электрокардиограммы 83

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

§

Для определения источника возбуждения, или так называемого во­дителя ритма, необходимо оценить ход возбуждения по предсердиям и установить отношение зубцов R к желудочковым комплексам QRS.

Синусовый ритм.В норме электрический импульс, возникающий в СА-узле, распространяется по предсердиям сверху вниз (рис. 4.4). Вектор деполяризации предсердий (Р) при этом направлен в сторону положительного электрода II стандартного отведения, и на ЭКГ в этом отведении фиксируются положительные зубцы Р. Положительный зу­бец Р также регистрируется в отведениях I, aVF, V4—V6. Возбуждение предсердий при этом всегда предшествует возбуждению желудочков, поэтому положительные зубцы РIIрегистрируются перед каждым ком­плексом QRS. В большинстве случаев в каждом отведении они имеют одинаковую форму и обычно располагаются на одинаковом расстоя­нии от комплекса QRS, как это показано на рисунке 4.4, а.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Синусовый ритм характеризуется:

1) наличием во II стандартном отведении положительных зубцов Р,
предшествующих каждому комплексу QRS;

2) постоянной одинаковой формой всех зубцов Р в одном и том же
отведении.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия При отсутствии этих признаков диагностируются различные вари­анты несинусового ритма. К ним относятся предсердные ритмы, рит­мы из АВ-соединения, желудочковые (идиовентрикулярные) ритмы, мерцательная аритмия и др.

Предсердный ритм. Втех случаях, когда источник возбуждения рас­полагается в нижних отделах предсердий (например, в области коро­нарного синуса), электрический импульс по предсердиям распрост­раняется в обратном направлении (снизу вверх), и на ЭКГ во II и IIIстандартных отведениях регистрируются (рис. 4.4, б) отрицательные зубцы Р, которые предшествуют комплексам QRS. При этом интервал P—Q(R) может быть несколько укорочен или не изменен.

Поскольку движение волны возбуждения по желудочкам не наруше­но, регистрируются обычные неизмененные (узкие) комплексы QRS. Частота сердечных сокращений составляет от 60 до 90 ударов в минуту.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия88 Глава 4. Анализ электрокардиограммы

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 4.4. ЭКГ при синусовом и несинусовом ритмах. Объяснение в тексте.

а — синусовый ритм; б — нижнепредсердный ритм; в, г — ритмы из АВ-соединения; д — желудочковый (идиовентрикулярный) ритм

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 4.1. Анализ сердечного ритма и проводимости 89

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияРитмы из АВ-соединения.Если водитель ритма локализуется в АВ-соединении, то возбуждение желудочков происходит обычным путем — сверху вниз, а предсердий — ретроградно, снизу вверх. Поэто­му на ЭКГ регистрируются нормальные неизмененные комплексы QRS и отрицательные зубцы Р. При этом, если эктопический импульс одно­временно достигает предсердий и желудочков, зубец Р наслаивается на комплекс QRS и не виден на ЭКГ (рис. 4.4, в). Если эктопический им­пульс вначале достигает желудочков и только потом — предсердий, от­рицательный зубец Р располагается после комплекса QRS (рис. 4.4, г). Частота сердечных сокращений при ритме из АВ-соединения обычно ниже частоты синусового ритма и составляет 40—60 в минуту.

Желудочковый, или идиовентрикулярный, ритм.Если источником возбуждения является проводящая система желудочков (ножки и ветви пучка Гиса или волокна Пуркинье), то речь идет о так называемом же­лудочковом (идиовентрикулярном) ритме (рис. 4.4, д). Электрические импульсы, возникающие в желудочках, генерируются в гораздо более медленном ритме (меньше 40 в минуту). Возбуждение проводится по желудочкам необычным путем: оно сначала охватывает тот желудочек, в котором находится эктопический водитель ритма, и только потом медленно достигает противоположного желудочка. Вследствие этого комплексы QRS расширены и деформированы. Возбуждение не прово­дится на миокард предсердий, поэтому отсутствует постоянная законо­мерная связь комплексов QRS с зубцами Р: желудочки возбуждаются в своем медленном ритме, а предсердия — в своем обычном ритме, ис­точником которого продолжает оставаться СА-узел. Идиовентрикуляр­ный ритм чаще встречается при полной атриовентрикулярной блокаде.

Другие разновидности несинусовых ритмов и отдельных сокраще­ний будут подробно рассмотрены в главе 5.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

1.Предсердные ритмы (из нижних отделов предсердий) характе­
ризуются наличием отрицательных зубцов РII, РIII и следующих за
ними неизмененных комплексов QRS.

2. Ритмы из АВ-соединения характеризуются:

а) отсутствием на ЭКГ зубца Р, сливающегося с обычным неизме­ненным комплексом QRS, либо б) наличием отрицательных зубцов Р, расположенных после обычных неизмененных комплексов QRS.

3. Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм характеризуется:

а) медленным желудочковым ритмом (менее 40 в минуту);

б) наличием расширенных и деформированных комплексов QRS;

в) отсутствием закономерной связи комплексов QRS и зубцов Р.

§

Проекцию среднего результирующего вектора QRS на фронталь­ную плоскость называют средней электрической осью сердца (PQRS). Повороты сердца вокруг условной переднезадней оси сопровождают­ся отклонением электрической оси сердца во фронтальной плоскости и существенным изменением конфигурации комплекса QRS в стан­дартных и усиленных однополюсных отведениях от конечностей.

Рис. 4.9. Повороты сердца вокруг переднезадней (а), продольной (б) и попе­речной (в) осей

Как показано на рисунке 4.10, положение электрической оси серд­ца в шестиосевой системе Бейли количественно выражается углом а, который образован электрической осью сердца и положительной поло­виной оси стандартного отведения. Положительный полюс оси этого от­ведения соответствует началу отсчета — 0°, отрицательный — ±180°. Пер­пендикуляр, проведенный из электрического центра сердца к горизон-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

96 _____ Глава 4. Анализ электрокардиограммы

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 4.10.Различные варианты положения средней электрической оси сердца

тальной нулевой линии, совпадает с осью отведения aVF, положитель­ный полюс которого соответствует 90°, а отрицательный — минус 90°. Положительный полюс оси II стандартного отведения располагается под углом 60°, IIIстандартного отведения — под углом 120°, отведе­ния aVL — под углом —30°, а отведения aVR — под углом —150° и т.д.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Различают следующие варианты положения электрической оси сердца (рис. 4.10):

1) нормальное положение, когда угол асоставляет от 30° до 69°;

2) вертикальное положение — угол аот 70° до 90°;

3) горизонтальное положение — угол аот 0° до 29°;

4) отклонение оси вправо — угол аот 91 до 180°;

5) отклонение оси влево — угол аот 0° до —90°.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия У здорового человека электрическая ось сердца располагается обычно в секторе от 0° до 90°, лишь изредка выходя за эти преде­лы. В норме электрическая ось сердца приблизительно соответству­ет ориентации его анатомической оси. Например, горизонтальное положение электрической оси сердца (угол а от 0° до 29°) часто встречается у здоровых людей с гиперстеническим типом телосло­жения, а вертикальное положение электрической оси — у лиц с вер­тикально расположенным сердцем.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 4.2. Определение поворотов сердца вокруг осей 97

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Более значительные повороты электрической оси сердца вокруг переднезадней оси как вправо (больше 90°), так и влево (меньше 0°), как правило, обусловлены патологическими изменениями в сердеч­ной мышце — гипертрофией миокарда желудочков или нарушениями внутрижелудочковой проводимости (см. ниже). Однако следует по­мнить, что при умеренных патологических изменениях в сердце поло­жение электрической оси сердца может ничем не отличаться от тако­вого у здоровых людей, т.е. оно может быть горизонтальным, верти­кальным или даже нормальным.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

1. Нормальное, горизонтальное и вертикальное положение
электрической оси сердца (от 0° до 90°) может встречаться как у
здоровых людей, так и у больных с гипертрофией желудочков или
нарушениями внутрижелудочковой проводимости.

2. Отклонение электрической оси вправо (больше 90°) или
влево (меньше 0°), как правило, свидетельствует о наличии пато­
логических изменений в сердечной мышце.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Рассмотрим два метода определения положения электрической оси сердца.

Определение угла а графическим методом.Для точного определения положения электрической оси сердца графическим методом доста­точно вычислить алгебраическую сумму амплитуд зубцов комплекса QRS в любых двух отведениях от конечностей, оси которых располо­жены во фронтальной плоскости. Обычно для этой цели используют I и IIIстандартные отведения (рис. 4.11). Положительная или отрица­тельная величина алгебраической суммы зубцов QRS в произвольно выбранном масштабе откладывается на положительную или отрица­тельную часть оси соответствующего отведения в шестиосевой систе­ме координат Бейли.

Например, на ЭКГ, представленной на рисунке 4.11, алгебраичес­кая сумма зубцов комплекса QRS в I стандартном отведении составля­ет 1 2 мм (R= 12 мм, Q = 0 мм ,5 = 0 мм). Эту величину откладывают на положительную часть оси отведения I. Сумма зубцов в IIIстан­дартном отведении равна —12 мм (R = 3 мм, S = — 15 мм); ее откла­дывают на отрицательную часть этого отведения.

Эти величины (соответствующие алгебраической сумме амплитуд зубцов) фактически представляют собой проекции искомой электриче­ской оси сердца на оси I и IIIстандартных отведений. Из концов этих проекций восстанавливают перпендикуляры к осям отведений. Точка

98 Глава 4. Анализ электрокардиограммы

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 4.11. Пример определения угла а графическим методом. Объяснение в тексте

пересечения перпендикуляров соединяется с центром системы. Эта линия и является электрической осью сердца (AQRS). В данном случае угол асоставляет -30° (резкое отклонение влево электрической оси сердца).

Угол аможно также определить после вычисления алгебраических сумм амплитуд зубцов комплекса QRS в двух отведениях от конечнос­тей по различным таблицам и диаграммам, приведенным в руковод­ствах по электрокардиографии.

Визуальное определение угла а.Описанный выше графический ме­тод определения положения электрической оси сердца, хотя и являет­ся наиболее точным, на практике довольно редко используется в кли­нической электрокардиографии. Более простым и доступным являет­ся визуальный метод определения положения электрической оси серд­ца, который позволяет быстро оценивать угол ас точностью до ±10°. Метод основан на двух хорошо известных принципах.

1. Максимальное положительное или отрицательное значение ал­
гебраической суммы зубцов комплекса QRS наблюдается в том элект­
рокардиографическом отведении, ось которого приблизительно сов­
падает с расположением электрической оси сердца, параллельна ей.

2. Комплекс типа RS, где алгебраическая сумма зубцов равна нулю
(R = S или R = Q S), записывается в том отведении, ось которого
перпендикулярна электрической оси сердца.

Для примера попытаемся определить положение электрической оси сердца визуальным методом по ЭКГ, приведенной на рисунке 4.12. Максимальная алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS u наибо­лее высокий зубец R наблюдаются во II стандартном отведении, а ком­плекс типа RS (R ~ S) — в отведении aVL. Это свидетельствует о том,

4.2. Определение поворотов сердца вокруг осей 99

Рис. 4.12. Пример визуального определения угла а по форме желудочкового комплекса QRS в 6 отведениях от конечностей (угол а = 60°)

что электрическая ось сердца расположена под углом а около 60° (совпадает с осью II стандартного отведения и перпендикулярна оси отведения aVL). Это подтверждается также примерным равенством амплитуды зубцов R в I и III отведениях, оси которых в данном случае располагаются под некоторым одинаковым (!) углом к электрической оси сердца (RII>R1= RIII ) Таким образом, на ЭКГ имеется нормаль­ное положение электрической оси сердца (угол а = 60°).

Рассмотрим еще один вариант нормального положения электриче­ской оси сердца (угол а = 45°), изображенный на рисунке 4.13, а. В этом случае электрическая ось сердца расположена между осями отведений II и aVR. Максимальный зубец R будет зарегистрирован так же, как и в предыдущем примере, в отведении II, причем RII>RI>RIII. При этом электрическая ось перпендикулярна гипотетической линии, которая как бы проходит между осями III стандартного отведения и отведения aVL. При определенных допущениях можно считать, что оси отведе­ний III и aVL почти перпендикулярны электрической оси сердца. По­этому именно в этих отведениях алгебраическая сумма зубцов при­ближается к нулю, а сами комплексы QRS принимают вид RS, где зуб­цы RIIIи RаVL имеют минимальную амплитуду, лишь немного превы­шающую амплитуду соответствующих зубцов SIIIи SaVL.

При вертикальном положении электрической оси сердца (рис. 4.13, б), когда угол а составляет около 90°, максимальная алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS и максимальный положительный зубец R будут выявляться в отведении aVF, ось которого совпадает с направ-

100 Глава 4. Анализ электрокардиограммы

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 4.13. Форма желудочкого комплекса QRS в 6 отведениях от конечностей при нормальном (а), вертикальном положении (б) и резком отклонении вправо (в) электрической оси сердца

лением электрической оси сердца. Комплекс типа RS, где R = S, ре­гистрируется в I стандартном отведении, ось которого перпендику­лярна направлению электрической оси сердца. В отведении aVL преобладает отрицательный зубец S, а в отведении III — положи­тельный зубец R.

При еще более выраженном повороте электрической оси сердца вправо, например, если угол а составляет 120°, как это изображено на рисунке 4.13, в, максимальный зубец R регистрируется в III стан­дартном отведении. В отведении aVR записывается комплекс QR, где R = Q. B отведении II и aVF преобладают положительные зубцы R, а в отведении I и aVL — глубокие отрицательные зубцы S.

Наоборот, при горизонтальном положении электрической оси сердца (угол а от 30° до 0°) максимальный зубец R будет фиксиро­ваться в I стандартном отведении (рис. 4.14, а), а комплекс типа RS -в отведении aVF. В отведении III регистрируется углубленный зубец S, а в отведении aVL — высокий зубец R. R1>R11>RIII<S111.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 4.2. Определение поворотов сердца вокруг осей 101

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия При значительном отклонении электрической оси сердца влево (угол а = —30°), как показано на рисунке 4.14, б, максимальный поло­жительный зубец R смещается в отведение aVL, а комплекс QRS типа RS — в отведение II. Высокий зубец R фиксируется также в I отве­дении, а в отведениях III и aVF преобладают глубокие отрицатель­ные зубцы S. RI>RII>RIII.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

1. При нормальном положении электрической оси сердца
(угол а от 30° до 69°): a) RII>=R1>=RIIIб) в отведениях III и aVL
зубцы R и S примерно равны друг другу,

2. При горизонтальном положении ют отклонении электриче­
ской оси сердца влево (угол « от 30 до -90°); а) высокие зубцы R
фиксируются в отведениях I и aVL, причем R1>RII>RIII; б) глубо­
кий зубец S регистрируется в отведении III,

3. При вертикальном положении, или отклонении электричес­
кой оcи сердца вправо (угол а от 70 до 180°); а) высокие зуб­
цы R регистрируются в отведениях Ш и aVF, причем RIII>=RII>R1
б) глубокие зубцы S регистрируются в отведениях I и aVL.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Итак, для практического определения положения электрической оси сердца будем в дальнейшем пользоваться визуальным методом определения угла а. Предлагаем вам самостоятельно выполнить не­сколько заданий по определению положения электрической оси сердца визуальным способом (см. рис. 4.16—4.19). При этом целесо-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 4.14. Форма желудочкового комплекса QRS в 6 отведениях от конечнос­тей при горизонтальном положении (а) и резком отклонении электрической оси сердца влево (б)

§

вокруг поперечной оси (верхушкой вперед или назад)

Реже на ЭКГ фиксируются повороты сердца вокруг его поперечной оси, происходящие в переднезадней (сагиттальной) плоскости (рис. 4.23). Повороты сердца вокруг поперечной оси принято связывать с отклоне­нием верхушки сердца вперед или назад по отношению к ее обычному положению, что приводит к нарушению обычного пространственного

4.2. Определение поворотов сердца вокруг осей 111

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия расположения трех моментных векторов деполяризации желудочков в сагиттальной и фронтальной плоскостях. Повороты сердца вокруг попе­речной оси верхушкой вперед или назад лучше всего фиксируются в трех стандартных отведениях от конечностей. Взгляните на рисунок 4.23. На нем изображена знакомая вам шестиосевая система координат Бейли, повернутая под некоторым углом к наблюдателю, а также простран­ственное расположение трех моментных векторов (0,02 с, 0,04 с и 0,06 с).

В большинстве случаев при нормальном положении сердца (рис. 4.23, а) начальный моментный вектор (0,02 с) ориентирован несколько вверх и вправо, а конечный моментный вектор (0,06 с) — вверх и влево или впра­во. Оба вектора пространственно располагаются под некоторым углом к фронтальной плоскости, причем вектор 0,02 с ориентирован вперед, а вектор 0,06 с — назад. Оба вектора проецируются на отрицательные час­ти осей стандартных отведений, в результате чего в этих отведениях мо­гут фиксироваться относительно небольшие по амплитуде зубцы Q и S. Следует помнить, что зубцы Q и S могут регистрироваться только в од-ном-двух из трех стандартных отведений: в I и II или во II и III.

При поворотах сердца вокруг поперечной оси верхушкой вперед (рис. 4.23, б) начальный моментный вектор (0,02 с) смещается еще больше вверх и несколько вправо, в связи с чем зубец Q начинает ре-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 4.23. Форма ЭКГ в трех стандартных отведениях:

а — при нормальном положении сердца; б — при повороте сердца вокруг попереч­ной оси верхушкой вперед; в — при повороте сердца вокруг поперечной оси верхуш­кой назад

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия112 Глава 4. Анализ электрокардиограммы

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия гистрироваться во всех трех стандартных отведениях и становится более выраженным.

Конечный моментный вектор (0,06 с) отклоняется вниз и назад, вследствие чего он располагается теперь почти перпендикулярно к фронтальной плоскости. Поэтому его проекция на оси всех стандарт­ных отведений приближается к нулю, что приводит к исчезновению зубца S в этих отведениях.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

При повороте сердца вокруг поперечной оси верхушкой вперед желудочковый комплекс QRS в стандартных отведениях приобре­тает форму qR1, qRIIи qRIII

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия При поворотах сердца вокруг поперечной оси верхушкой назад (рис. 4.23, в) начальный моментный вектор (0,02 с) смещается вперед и вниз так, что его ориентация в пространстве оказывается почти пер­пендикулярной к фронтальной плоскости. Поэтому проекция векто­ра 0,02 с на оси стандартных отведений приближается к нулю, а сами зубцы Q не регистрируются.

Конечный моментный вектор (0,06 с) при этом смещается еще больше вверх и начинает проецироваться на отрицательные части осей всех трех стандартных отведений от конечностей, что ведет к по­явлению достаточно глубоких зубцов SI SII и SIII.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

При поворотах сердца вокруг поперечной оси верхушкой назад желудочковый комплекс в стандартных отведениях приобретает форму RSI RSII, RSIII.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Таким образом, для определения поворотов сердца вокруг попе­речной оси необходимо оценить конфигурацию комплекса QRS в стандартных отведениях от конечностей.

4.3. Анализ предсердного зубца Р

После определения поворотов сердца вокруг переднезадней, про­дольной и поперечной осей переходят к анализу предсердного зубца Р. Анализ зубца Р включает: 1) измерение амплитуды зубца Р; 2) измере­ние длительности зубца Р; 3) определение полярности зубца Р; 4) опре­деление формы зубца Р.

Амплитуда зубца Р измеряется от изолинии до вершины зубца, а его длительность — от начала до окончания зубца, как показано на рисунке

4.4. Анализ желудочкового комплекса QRST 113

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 4.24. Измерение амплитуды и продолжительности зубца Р ЭКГ: Ар — амплитуда зубца Р, tp — длительность зубца Р

4.24. В норме амплитуда зубца Р не превышает 2,5 мм, а его длительность 0,1 с. Полярность зубца Р в отведениях I, II и III является важнейшим эле­ктрокардиографическим признаком, указывающим на направление дви­жения волны возбуждения по предсердиям и, следовательно, на локали­зацию источника возбуждения (водителя ритма). Как вы помните, при нормальном движении волны возбуждения по предсердиям сверху вниз и влево зубцы P I II III положительные, а при направлении возбуждения снизу вверх — отрицательные. В этом последнем случае водитель ритма расположен в нижних отделах предсердий или в верхней части АВ-узла. При возбуждении, исходящем из средней части правого предсердия, вол­на деполяризации направляется как вверх, так и вниз. Средний вектор Р направлен влево, соответственно зубец P1 увеличивается, становится больше зубца РII, а зубец РIIIстановится отрицательным неглубоким.

Большое практическое значение имеет определение формы зубца Р. Расщепленный с двумя вершинами, уширенный зубец Р в «левых» отведениях (I, aVL, V5, V6) характерен для больных с митральными пороками сердца и гипертрофией левого предсердия, а заостренные высокоамплитудные зубцы Р в отведениях II, III, aVF наблюдаются при гипертрофии правого предсердия у больных с легочным сердцем (подробнее см. главу 7).

4.4. Анализ желудочкового комплекса QRST

4.4.1. Анализ комплекса QRS

Кроме оценки соотношения зубцов Q, R и S в 12 электрокардиогра­фических отведениях, которое позволяет определить повороты сердца вокруг трех осей, при анализе комплекса QRS следует:

1. Оценить зубец Q: а) измерить его амплитуду и сравнить ее с амп­литудой зубца R в этом же отведении; б) измерить продолжитель­ность зубца Q.

§

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 1. Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и
ритмы:

а) предсердные,

б) из АВ-соединения,

в) желудочковые.

2. Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикар­
дии):

а) предсердные,

б) из АВ-соединения,

в) желудочковые.

3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

В. Эктопические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не свя­занные с нарушением автоматизма (механизм повторного входа вол­ны возбуждения и др.)

1. Экстрасистолия:

а) предсердная,

б) из АВ-соединения,

в) желудочковая.

2. Пароксизмальная тахикардия:

а) предсердная,

б) из АВ-соединения,

в) желудочковая.

3. Трепетание предсердий.

4. Мерцание (фибрилляция) предсердий.

5. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков.

II. Нарушения проводимости

1. Синоатриальная блокада.

2. Внутрипредсердная блокада.

3. Атриовентрикулярная блокада:
а)I степени,

б) II степени,

в) III степени (полная).

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные),

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные),

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные).

5. Асистолия желудочков.

6. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа-Паркинсона—Уайта (WPW),

б) синдром укороченного интервала P-Q (CLC).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия118 Глава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияIII. Комбинированные нарушения ритма

1.Парасистолия.

2. Эктопические ритмы с блокадой выхода.

3. Атриовентрикулярные диссоциации.

В данной главе будут рассмотрены электрокардиографические признаки первой группы аритмий, обусловленных нарушениями об­разования импульса.

Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)

К аритмиям, обусловленным нарушениями образования импульса в СА-узле, относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия и синдром слабости СА-узла.

Другие сокращения:  Потребительское общество. Организация, бухгалтерский и налоговый учет

Синусовая тахикардия

Синусовой тахикардией называется увеличение ЯСС от 90 до 150—180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая тахикардия обусловлена повышением автоматизма основ­ного водителя ритма — синоатриального узла (СА-узла). У совершенно здоровых людей она возникает при физических нагрузках или эмоцио­нальном напряжении. Она может развиваться в результате ишемии или дистрофических изменений в СА-узле, а также при различных инфекци­ях, токсическом воздействии на СА-узел, при повышении температуры, у больных с сердечной недостаточностью. Поскольку при синусовой та­хикардии СА-узел регулярно вырабатывает электрические импульсы, которые обычным путем проводятся по предсердиям и желудочкам, ЭКГ мало отличается от нормы, за исключением учащения сердечных сокра­щений. На ЭКГ имеется правильное чередование зубцов Р и комплекса QRS—T, характерное для синусового ритма. При выраженной тахикар­дии могут наблюдаться косовосходящая депрессия сегмента RS— Т не бо­лее 1 мм, некоторое увеличение амплитуды зубцов Т и Р, наслоение зуб­ца Р на зубец Т предшествующего цикла. На рисунке 5.1 представлена ЭКГ здорового человека, зарегистрированная в покое (а) и после физи­ческой нагрузки, сопровождавшейся синусовой тахикардией (б).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Основными электрокардиографическими признаками синусо­вой тахикардии являются:

1) увеличение числа сердечных сокращений до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов R—R);

5.1. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии) 119

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия120 Глава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 2) сохранение правильного синусового ритма (правильное че­редование зубца Р и комплекса QRS во всех циклах и положитель­ный зубец РI II aVF V4-6).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия5.1.2. Синусовая брадикардия

Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59—40 в ми­нуту при сохранении правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия обусловлена уменьшением автоматизма СА-узла. Нередко основной причиной синусовой брадикардии явля­ется повышение тонуса блуждающего нерва. Среди здоровых людей синусовая брадикардия особенно часто наблюдается у спортсменов. В патологии синусовая брадикардия встречается при некоторых ин­фекциях (грипп, брюшной тиф), при инфаркте миокарда (при угнете­нии автоматизма СА-узла вследствие ишемии), повышении внутри­черепного давления (раздражение блуждающего нерва) и т.д.

Так же как и при синусовой тахикардии, ЭКГ при синусовой бра­дикардии мало отличается от нормальной, за исключением более ред­кого ритма. На ЭКГ имеется правильное чередование зубца Р и ком­плекса QRS— T во всех циклах, свойственное синусовому ритму. Ино­гда при выраженной брадикардии может уменьшаться амплитуда зуб­ца Р и несколько увеличиваться продолжительность интервала P-Q(R) (до 0,21-0,22 с).

На рис. 5.1 в приведена ЭКГ при синусовой брадикардии, зарегис­трированная у спортсмена.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Основными электрокардиографическими признаками синусо­вой брадикардии являются:

1) уменьшение числа сердечных сокращений в минуту до 59—40
(увеличение длительности интервалов R—R);

2) сохранение правильного синусового ритма.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия5.1.3. Синусовая аритмия

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма.

Чаще всего встречается синусовая дыхательная аритмия, при которой ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе. Синусовая дыха­тельная аритмия обусловлена неравномерным и нерегулярным образо-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 5.1. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии) 121

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия ванием импульсов в СА-узле, что, в свою очередь, может быть связа­но с колебаниями тонуса блуждающего нерва и (или) изменением кровенаполнения сердца во время дыхания.

Синусовая дыхательная аритмия чаще встречается у здоровых лю­дей молодого возраста, а также в периоде выздоровления (реконва-лесценции) при различных инфекционных заболеваниях. Очень час­то синусовая дыхательная аритмия регистрируется у больных нейро-циркуляторной дистонией.

При синусовой аритмии проведение электрического импульса по предсердиям, АВ-узлу и желудочкам не нарушено. Поэтому на ЭКГ обычно не наблюдается изменений формы и продолжительности зуб­ца Р и комплекса QRST, а также последовательности их возникнове­ния: везде зубец Р предшествует комплексу QRST. Интервалы P—Q(T) постоянны, что характерно, как вы помните, для синусового ритма при нормальной атриовентрикулярной проводимости. Единствен­ным электрокардиографическим признаком, отличающим синусовую аритмию от регулярного синусового ритма, является периодическое постепенное укорочение интервалов R—R при учащении ритма и уд­линение интервалов R-R при его урежении. Эти колебания продол­жительности интервалов R—R обычно превышают 0,15 с и чаще связа­ны с фазами дыхания.

На рисунке 5.1, г представлена ЭКГ больной нейроциркуляторной дистонией с синусовой дыхательной аритмией.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Основными электрокардиографическими признаками синусо­вой (дыхательной) аритмии являются:

1) колебания продолжительности интервалов R—R, превышаю­
щие 0,15 с и связанные с фазами дыхания;

2) сохранение всех электрокардиографических признаков си­
нусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия5.1.4. Синдром слабости синоатриального узла

В основе синдрома слабости СА-узла (СССУ) лежит снижение функции автоматизма СА-узла, возникающее под влиянием ряда па­тологических факторов. К ним относятся многочисленные заболева­ния сердца (острый инфаркт миокарда, миокардиты, хроническая ИБС, кардиомиопатии и др.), ведущие к развитию ишемии, дистро­фии, некрозу или фиброзу в области СА-узла, а также интоксикация сердечными гликозидами, блокаторами b-адренорецепторов, хини-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия122 Глава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия дином. СССУ может возникнуть в результате гормонально-обменных нарушений, а также после купирования приступа пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии.

У больных с СССУ, как правило, наблюдается стойкая синусовая брадикардия. Характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина у них отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений. В результате значительного сни­жения функции автоматизма основного водителя ритма — СА-узла — создаются условия для периодической замены синусового ритма на ритмы из центров автоматизма II и III порядка. При этом возникают различные несинусовые эктопические ритмы (чаще предсердные, из АВ-соединения, мерцание и трепетание предсердий и т.д.). Нередко при СССУ возникает также нарушение проведения электрического импульса из СА-узла к предсердиям — так называемая синоатриаль-ная блокада. Наконец, весьма характерно для больных с синдромом слабости СА-узла чередование периодов выраженной брадикардии и тахикардии (так называемый синдром брадикардии—тахикардии) в ви­де периодического появления на фоне редкого синусового ритма приступов эктопической тахикардии, мерцания или трепетания предсердий. Подробное описание этих отдельных проявлений СССУ вы найдете ниже, в главах 5 и 6.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Наиболее характерными электрокардиографическими призна­ками синдрома слабости СА-узла являются:

1) стойкая синусовая брадикардия;

2) периодическое появление эктопических (несинусовых)
ритмов;

3) наличие СА-блокады;

4) синдром брадикардии-тахикардии.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия5.2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров

Как вы уже знаете, под гетеротопными эктопическими нарушени­ями ритма понимают аритмии, обусловленные импульсами, исходя­щими из различных участков проводящей системы сердца, располо­женных вне СА-узла. Различают два типа гетеротопных (эктопичес­ких) нарушений ритма. Если имеется значительное повышение воз-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 5.2. Эктопические (гетеротопные) ритмы 123

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия будимости новых эктопических центров и эктопический импульс воз­никает раньше, чем очередной импульс из СА-узла, он как бы подав­ляет, «перебивает» основной синусовый ритм. В таких случаях говорят об активных гетеротопных (эктопических) аритмиях.

В тех случаях, когда первично имеется уменьшение активности ос­новного водителя ритма — СА-узла — или нарушение проведения си­нусовых импульсов по проводящей системе сердца, возникает замед­ление основного синусового ритма. В этих условиях может проявиться активность эктопических центров II и III порядка. Но поскольку такая активность носит вторичный характер, аритмии, возникающие в этих случаях, получили название пассивных гетеротопных (эктопических) нарушений ритма.

Рассмотрим вначале ЭКГ-признаки пассивных гетеротопных (эк­топических) аритмий.

§

Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы — это несинусо­вые эктопические ритмы, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки. Являясь пассивными, эктопические рит­мы как бы защищают сердце от длительных периодов асистолии, свя­занной с угнетением основного синусового ритма. Поскольку автома­тизм эктопических центров II и III порядка ниже, чем СА-узла, ЧСС при таких эктопических ритмах, как правило, не превышает 60 в мину­ту, поэтому их и называют медленными. Все установившиеся несину­совые эктопические (гетеротопные) ритмы обычно правильные, по­этому на ЭКГ регистрируются одинаковые интервалы R—R.

Вы, очевидно, помните, что изменения ЭКГ при пассивных гете­ротопных ритмах мы подробно рассматривали в главе 4. Советуем еще раз вспомнить эти признаки, прочитав раздел 4.1.3 и взглянув на ри­сунок 4.4. После этого вам будет легко расшифровать ЭКГ, изобра­женные на рисунке 5.2.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Основными ЭКГ-признаками медленных (замещающих) вы­скальзывающих ритмов являются:

1) правильный желудочковый ритм с ЧСС, обычно не превы­
шающей 60 в минуту;

2) наличие в каждом зарегистрированном комплексе P—QRS—T
признаков несинусового (предсердного, АВ-соединения или же­
лудочкового) водителя ритма (см. раздел 4.1.3).

1 24 Глава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 5.2. ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими ритмами:

а — предсердный ритм; б—ритм из АВ-соединения с одновременным возбуждени­ем желудочков и предсердий; в —ритм из АВ-соединения с возбуждением желу­дочков, предшествующим возбуждению предсердий; г — желудочковый (идиовен-трикулярный ритм)

Иногда у больных с непостоянным преходящим (чаще кратковремен­ным) угнетением функции СА-узла, временным нарушением проведе­ния синусовых импульсов по проводящей системе или при любой бради-кардии на ЭКГ на фоне обычного синусового ритма можно зарегистри­ровать отдельные несинусовые комплексы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Эти комплексы отделены обычно от предшествующих им синусовых комплексов более продолжительным интервалом R-R, который свидетельствует о временном угнетении сину­совых функций (рис. 5.3). После эктопического сокращения интервал R—R нормальной длительности или даже несколько укорочен.

По хорошо знакомым вам признакам (см. раздел 4.1.3) легко уста­новить источник эктопического комплекса.

Такие отдельные несинусовые эктопические комплексы получили название медленных (замещающих) выскальзывающих комплексов. Так же как и медленные выскальзывающие эктопические ритмы, они как бы защищают сердце от продолжительных периодов асистолии, вызванных угнетением синусовых функций. Встречаются выскаль­зывающие эктопические комплексы при синусовой брадикардии, синусовой аритмии, преходящей синоатриальной блокаде, АВ-бло-каде и некоторых других нарушениях ритма и проводимости.

5.2. Эктопические (гетеротопные) ритмы 125

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 5.3. ЭКГ больных с медленными (замещающими) выскальзывающими эктопическими комплексами:

а, б — выскальзывающие комплексы из АВ-соединения; в — выскальзывающие комплексы из желудочка

Выскальзывающие эктопические ритмы и комплексы не всегда свидетельствуют об органических заболеваниях сердца и могут быть выявлены даже у здоровых лиц с высоким тонусом блуждающего нерва (ваготонией).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Основными признаками медленных (замещающих) выскаль­зывающих комплексов являются:

1) наличие на ЭКГ отдельных несинусовьгх комплексов, источ­
ником которых являются импульсы, исходящие из предсердий,
АВ-соединения или желудочков (см. раздел 4.1.3);

2) интервал R—R, предшествующий выскальзывающему экто­
пическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R—R — нор­
мальный или укорочен.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 5.2.2. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия

Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, — это неприступообразное учащение сердечного ритма до 90—130 в минуту, вызванное относительно частыми эктопическими импульсами, исходящими

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияГлава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияиз предсердий, АВ-соединения или желудочков. Таким образом, ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикардия, отличаются от соответствующих форм медленных (замещающих) выскальзывающих ритмов более высокой частотой сердечных сокращений. В то же время ЧСС не превышает обычно 120—130 в минуту, что в большинстве случаев позволяет дифференцировать ускоренные эктопические ритмы с различ­ными формами пароксизмальной тахикардии (см. ниже). Кроме того, в отличие от пароксизмальной тахикардии ускоренные эктопические рит­мы характеризуются постепенным началом и окончанием, в связи с чем больные иногда не ощущают учащения ритма сердца.

Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальная тахикар­дия, обусловлены повышением частоты спонтанной деполяризации клеток центров автоматизма. Непароксизмальная тахикардия встреча­ется, как правило, при выраженных органических изменениях в сер­дечной мышце: инфаркте, хронической ишемической болезни, гипер­тонической болезни, миокардитах и т.д. Частой причиной непароксиз-мальной тахикардии является интоксикация препаратами дигиталиса.

В зависимости от локализации эктопического очага различают предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую формы непарок-сизмальной тахикардии. Электрокардиографические признаки каж­дой из них напоминают таковые при предсердных, атриовентрикуляр-ных и желудочковых медленных (замещающих) выскальзывающих ритмах (см. раздел 5.2.1), за исключением более высокой частоты сер­дечных сокращений (рис. 5.4).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Наиболее характерными признаками непароксизмальной та­хикардии, или ускоренных эктопических ритмов, являются:

1) неприступообразное постепенное учащение сердечного
ритма до 90— 130 в минуту;

2) правильный желудочковый ритм;

3) наличие в каждом зарегистрированном комплексе P-QRS- Т
признаков несинусового (предсердного, атриовентрикулярного
или желудочкового) водителя ритма (см. раздел 4.1.3).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия5.2.3. Миграция суправентрикулярного водителя ритма

Миграцией суправентрикулярного водителя ритма называется такая аритмия, для которой характерно постепенное, от цикла к циклу, пере­мещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению. Последователь­ные сокращения сердца каждый раз обусловлены импульсами, исходя-

5.2. Эктопические (гетеротопные) ритмы 127

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 5.4. Ускоренные эктопические ритмы, или непароксизмальные тахикардии: а — ускоренный предсердный ритм; б — ускоренный ритм из АВ-соединения с од­новременным возбуждением предсердий и желудочков; в — желудочковый (идио-вентрикулярный) ускоренный ритм

щими из разных участков проводящей системы сердца: из СА-узла, из верхних или нижних отделов предсердий, из АВ-соединения. Такая миграция водителя ритма может встречаться у здоровых людей при по­вышении тонуса блуждающего нерва, а также у больных с ишемичес-кой болезнью сердца, ревматическими пороками сердца, различными инфекционными заболеваниями. Нередко миграция водителя ритма встречается при синдроме слабости синусового узла (СССУ).

Основными электрокардиографическими признаками миграции суправентрикулярного водителя ритма являются постепенное, от цикла к циклу изменение формы и полярности зубца Р, а также продол­жительности интервалов P—Q(R) и Р—Р (R—R). На рисунке 5.5 пред­ставлена ЭКГ больной нейроциркулярной дистонией, у которой ре­гистрируется миграция суправентрикулярного водителя ритма.

Первый цикл P—QRS—T обусловлен импульсом, исходящим из СА-узла, поэтому на ЭКГ регистрируется обычный положительный зубец Р неизмененной формы. Интервал P-Q(R) составляет 0,18 с.

Второй цикл обусловлен импульсом из верхних отделов предсер­дий, поэтому, хотя зубец Р положителен, на ЭКГ заметна его неболь­шая деформация, что свидетельствует об изменении хода распрост­ранения волны возбуждения по предсердиям. Поскольку путь элект-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

128 Глава 5. Электрокардиограмма при нарушениях ритма сердца

Рис. 5.5. ЭКГ больной с миграцией суправентрикулярного водителя ритма. Объяснение в тексте

рического импульса до проводящей системы желудочков короче, чем в предыдущем комплексе, продолжительность интервала P—Q(R) уменьшается до 0,14 с.

Третий цикл обусловлен импульсом, исходящим из нижних отде­лов предсердий; возбуждение по предсердиям распространяется не сверху вниз, как в норме, а ретроградно — снизу вверх, и на ЭКГ во II, III отведениях фиксируется отрицательный зубец Р. Интервал P-Q(R) может укоротиться до 0,10—0,12 с.

Четвертый цикл обусловлен импульсом из АВ-соединения. Воз­буждение при этом одновременно достигает предсердий и желудоч­ков, и на ЭКГ зубец Р сливается с комплексом QRS.

Пятый цикл также вызван импульсом из АВ-соединения, но с бо­лее ранним возбуждением желудочков, чем предсердий. Поэтому от­рицательный зубец Р следует после комплекса QRS. Последующая ди­намика формы зубца Р и продолжительность интервала P—Q(R) сви­детельствуют о том, что водитель ритма постепенно перемещается об­ратно к СА-узлу.

Третьим признаком миграции водителя ритма является нерезко вы­раженная аритмия в виде небольшого колебания интервалов R—R. Обычно чем выше в предсердиях расположен источник возбуждения, тем чаще ритм.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Основными электрокардиографическими признаками мигра­ции суправертрикулярного водителя ритма являются:

1) постепенное от цикла к циклу изменение формы и полярно­
сти зубца Р;

2) изменение продолжительности интервала P—Q(R) в зависи­
мости от локализации водителя ритма;

3) нерезко выраженные колебания продолжительности интер­
валов R-R (Р-Р).

5.3. Эктопические (гетеротопные) циклы и ритмы 129

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия5.3. Эктопические (гетеротопные) циклы и ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма

5.3.1. Экстрасистолия

Экстрасистолия — преждевременное внеочередное возбуждение серд­ца, обусловленное механизмом повторного входа или повышенной осцил-ляторной активностью клеточных мембран, возникающими в предсерди­ях, АВ-соединении или в различных участках проводящей системы желу­дочков. В большинстве случаев экстрасистолия — это эпизод необычной патологической импулъсации на фоне нормального или патологического основного ритма.

В современной электрокардиологии основным механизмом экс-трасистолии считают механизм повторного входа волны возбужде­ния (re-entry). Сущность этого механизма состоит в следующем.

Рис. 5.6. Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry). Объяснение в тексте

При развитии в отдельных участках сердечной мышцы ишемии, дистрофии, некроза, кардиосклероза или значительных метаболиче­ских нарушений электрические свойства различных участков мио­карда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. Возникает так называемая электрическая негомоген­ность сердечной мышцы, которая нередко проявляется неодинаковой скоростью проведения электрического импульса в различных уча­стках сердца и развитием однонаправленных блокад проведений. На рисунке 5.6 заштрихован участок с такой однонаправленной бло­кадой проведения, который возбуждается не обычным, а окольным путем с большой временной задержкой, когда все остальные участки сердечной мышцы успели не только возбудиться, но и выйти из со­стояния рефрактерности (невозбудимости). В этом случае возбужде­ние этого участка может повторно распространиться на рядом лежа-

§

Замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы получило на­звание блокады сердца. Если имеет место лишь замедление проведе­ния или периодически возникающее прекращение проведения от­дельных импульсов в нижележащие отделы проводящей системы, го­ворят о неполной блокаде сердца. Полное прекращение проведения всех импульсов свидетельствует о возникновении полной блокады. В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводи­мости, различают синоатриальную, внутрипредсердную, атриовент-рикулярную и внутрижелудочковые блокады.

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада — это нарушение проведения электрическо­го импульса от синусового узла к предсердиям. Такая блокада часто воз­никает при воспалительных и дегенеративных изменениях в предсер­диях в области СА-узла (при ревмокардите, миокардитах, атероскле-ротическом кардиосклерозе, остром инфаркте миокарда).

Чаще возникает неполная синоатриальная блокада, когда на предсердия (и, следовательно, на желудочки) не проводится лишь часть электрических импульсов, возникающих в синусовом узле (рис. 6.1). В результате этого на ЭКГ наблюдается периодическое выпадение части сердечных циклов (зубцов Р и комплекса QRST). Как видно на рисунке 6.1, в момент таких выпадений одного цикла пауза между двумя сердечными циклами примерно в 2 раза больше обычного интервала между зубцами R—R или зубцами Р—Р.

Реже при синоатриальной блокаде наблюдается выпадение подряд двух или трех циклов PQRST. Тогда на ЭКГ фиксируется длинная па­уза, превышающая обычные интервалы R—R (или Р—Р) соответствен­но в 3 или 4 раза. На фоне такой удлиненной паузы могут возникнуть замещающие (выскальзывающие) сокращения и ритмы (см. разделы 5.2 и 4.1.3), источником которых являются эктопические центры, рас­положенные в предсердиях, АВ-соединении, в проводящей системе желудочков.

6.1. Синоатриальная блокада 163

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия164 Глава 6. ЭКГ при нарушениях функции проводимости

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Электрокардиографическими признаками неполной синоат-риальной блокады являются:

1) периодические выпадения отдельных сердечных циклов
(зубцов Р и комплексов QRST);

2) увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы
между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже в 3 или
4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р—Р или R—R.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 6.2. Внутрипредсердная блокада

Внутрипредсердная блокада — это нарушение проведения электриче­ского импульса по проводящей системе предсердий.

Этот вариант блокады сердца встречается у больных с острым ин­фарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, митраль­ными пороками сердца, миокардитами и другими заболеваниями.

В клинической практике чаще встречается неполная внутрипред­сердная блокада, характеризующаяся замедлением проведения им­пульсов по предсердиям (от СА-узла или правого предсердия к левому предсердию), что приводит к увеличению продолжительности зубца Р более 0,11 с и к его расщеплению (рис. 6.2).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Электрокардиографическими признаками неполной внутри-предсердной блокады являются:

1) увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с;

2) расщепление зубца Р.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 6.3. Атриовентрикулярные блокады

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проведения элек­трического импульса от предсердий к желудочкам. Как показано на рисунке 6.3, задержка проведения возбуждения от предсердий кже-лудочкам может произойти на разных участках проводящей систе­мы. При нарушении блокады на уровне предсердий, АВ-узла или основного ствола пучка Гиса говорят о проксимальной атриовентри-кулярной блокаде. Если задержка проведения импульса произошла одновременно на уровне всех трех ветвей пучка Гиса (так называе­мая трифасцикулярная, или трехпучковая, блокада), это свиде­тельствует о дистальной атриовентрикулярной блокаде. Чаще всего

6.3. Атриовентрикулярные блокады 165

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис.6.2. ЭКГ при внутрипредсердной блокаде

нарушение проведения возбуждения происходит в области АВ-уз-ла, когда развивается узловая проксимальная атриовентрикуляр­ная блокада.

Атриовентрикулярные блокады встречаются у больных с ишеми-ческой болезнью сердца, ревмокардитом, острым инфарктом миокар­да и другими заболеваниями сердца, а также при передозировке сер­дечных гликозидов, В-адреноблокаторов, хинидина, верапамила. Раз­личают три степени атриовентрикулярной блокады.

§

Атриовентрикулярная блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется по­стоянным удлинением интервала P—Q(R) более 0,20 с.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис.6.3. Различные варианты локализации атриовентрикулярных блокад: / — предсердная проксимальная атриовентрикулярная блокада; 2 — узловая про­ксимальная атриовентрикулярная блокада; 3 — дистальная (трехпучковая) ат­риовентрикулярная блокада

166 Глава 6. ЭКГ при нарушениях функции проводимости

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 6.4. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде I степени:

а — предсердная форма блокады; б — узловая фирма; в — дистальная (трехпучко-

вая) блокада

При наличии узловой блокады увеличение продолжительности интервала P—Q(R) происходит главным образом за счет удлинения сегмента P—Q(R), т.е. увеличения времени атриовентрикулярной (узловой) задержки. Форма и продолжительность комплекса QRS при этом не изменяются (рис. 6.4, б). Предсердную форму атриовент­рикулярной блокады (рис. 6.4, а) можно предположить в части слу­чаев удлинения интервала P-Q(R), когда одновременно имеется расширение зубца Р. Его продолжительность в этих случаях превы­шает 0,11 с, зубец Р расщеплен, а комплекс QRS имеет нормальную форму. В этих случаях может быть и сочетание выраженной внутри-предсердной блокады с замедлением предсердно-желудочковой проводимости в АВ-узле. Точная диагностика предсердной формы возможна по гис-электрограмме.

Наконец, при дисталъной форме атриовентрикулярной блокады I степени (рис. 6.4, в), когда задержка электрического импульса проис­ходит одновременно на уровне трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада), наряду с удлинением интервала P-Q(R) наблюдается выра­женная деформация желудочкового комплекса QRS (рис. 6.4, в) по типу двухпучковой блокады в системе Гиса. Подробное объяснение этих из­менений ЭКГ приведено ниже.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 6.3. Атриовентрикулярные блокады 167

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия6.3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени

Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется перио­дически возникающим прекращением проведения отдельных элект­рических импульсов от предсердий к желудочкам. В результате этого время от времени наблюдается выпадение одного или нескольких же­лудочковых сокращений. На ЭКГ в этот момент регистрируется толь­ко зубец Р, а следующий за ним желудочковый комплекс QRST отсут­ствует (рис. 6.5).

При атриовентрикулярной блокаде II степени число сокращений предсердий (количество зубцов Р) всегда больше числа желудочковых комплексов QRST. Соотношение предсердного и желудочкового рит­мов принято обозначать 2:1, 4:3, 3:2 и т.д. Например, атриовентрику­лярная блокада 4:3 означает, что каждым четырем предсердным зуб­цам Р соответствуют только три желудочковых комплекса QRST, ины­ми словами, желудочковое сокращение выпадает после каждого чет­вертого предсердного зубца. При атриовентрикулярной блокаде 2:1 выпадает каждый второй желудочковый комплекс, а при блокаде 3:1 наблюдается выпадение двух подряд комплексов QRST.

Различают три типа атриовентрикулярной блокады II степени.

I тип (типI Мобитца).При I типе блокады II степени наблюдает­
ся постепенное, от одного комплекса к другому, замедление прово­
димости по АВ-узлу, вплоть до полной задержки одного (редко двух-
трех) электрических импульсов. На ЭКГ (см. рис. 6.5) можно заме­
тить при этом постепенное удлинение интервала P-Q(R) с последу­
ющим выпадением желудочкового комплекса QRST. После удли­
ненной паузы — периода выпадения сокращения желудочков — про­
водимость по АВ-узлу восстанавливается, и на ЭКГ вновь регистри­
руется нормальный или слегка удлиненный интервал P—Q(R), после
чего весь цикл повторяется снова.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Периоды постепенного увеличения интервала P—Q(R) с после­дующим выпадением желудочкового комплекса называются пе­риодами Самойлова — Венкебаха.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Тип I атриовентрикулярной блокады II степени чаще всего наблюда­ется при проксимальных (узловых) нарушениях проводимости и поэтому обычно не сопровождается деформацией желудочковых комплексов.

II тип (тип II Мобитца).При IIтипе атриовентрикулярной блока­
ды II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений не
сопровождается постепенным удлинением интервала P—Q(R), кото-

§

Атриовентрикулярная блокада II и III степени, особенно дисталь­ная форма полной атриовентрикулярной блокады, часто сопровож­дается выраженными гемодинамическими нарушениями, обуслов­ленными снижением минутного объема крови и гипоксией органов, в первую очередь головного мозга.

Особенно опасны в этом отношении длительные периоды асистолии желудочков, т.е. периоды отсутствия эффективных сокращений желу­дочков, возникающие в результате перехода атриовентрикулярной бло­кады II степени в полную атриовентрикулярную блокаду, когда еще не начал функционировать новый эктопический водитель ритма желудоч­ков, расположенный ниже уровня блокады. Асистолия желудочков мо­жет развиться и при резком угнетении автоматизма эктопических цент­ров II и III порядка при блокаде III степени. Наконец, причиной асисто­лии могут служить трепетание или фибрилляция желудочков (см. раздел 5.3.5), часто наблюдающиеся при полной атриовентрикулярной блокаде.

Если асистолия желудочков длится дольше 10—20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такие приступы получили название приступов Морга-ньи—Адамса—Стокса. Прогноз у больных с приступами Морга-ньи—Адамса—Стокса плохой, поскольку каждый из этих приступов мо­жет закончиться летальным исходом.

172_________________ Глава 6. ЭКГ при нарушениях функции проводимости

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 6.5. Синдром Фредерика 173

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия6.5. Синдром Фредерика

Синдромом Фредерика называется сочетание полной атриовентри-кулярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. При этом на ЭКГ вместо зубцов /’регистрируются волны мерцания (f)или тре­петания (F) предсердий и комплексы QRST, часто уширенные и де­формированные (рис. 6.8). Ритм желудочков правильный, число же­лудочковых сокращений в зависимости от локализации эктопическо­го водителя, замещающего ритм желудочков, от 30 до 60 в минуту.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Основными электрокардиографическими признаками атрио-вентрикулярной блокады являются:

1) при I степени — увеличение продолжительности интервала
P-Q(R) более 0,20 с;

2) при II степени — выпадение отдельных желудочковых ком­
плексов QRST;

3) при III степени — полное разобщение предсердного (Р) и же­
лудочкового (QRST) ритмов и снижение числа желудочковых со­
кращений до 60—30 в минуту или меньше.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия6.6. Электрограмма пучка Гиса при атриовентрикулярных блокадах

На рисунке 6.9 представлена нормальная электрограмма пучка Гиса (НВЕ), которая состоит из трех групп осцилляции, каждая из которых соответствует активации определенного отдела проводящей системы.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

На электрограмме пучка Гиса группа осцилляции А соответст­вует деполяризации нижней части предсердий, группа осцилля­ции Н обусловлена активацией общего ствола пучка Гиса, а груп­па осцилляции V вызвана деполяризацией миокарда желудочков.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Сопоставление электрограммы пучка Гиса с зубцом Р стандартной ЭКГ позволяет количественно оценить ряд интервалов:

1) интервал Р—А (от начала зубца Р ЭКГ до начала группы осцил­ляции А на НВЕ) отражает время проведения электрического импуль­са по предсердиям; 2) интервал А—Н (от начала осцилляции А до на­чала осцилляции Н) соответствует времени проведения по АВ-соеди-нению; 3) интервал Я (продолжительность осцилляции группы Н) от-

174 Глава 6. ЭКГ при нарушениях функции проводимости

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 6.9. Схема анализа интервалов электрограммы пучка Гиса (НВЕ). Объяснение в тексте

ражает время проведения по общему стволу пучка Гиса; 4) интервал Н— К(от начала осцилляции H до первых отклонений желудочкового комплекса) соответствует проведению импульса по пучку Гиса, его ветвям и волокнам Пуркинье. В таблице 6.1 представлены нормаль­ные значения указанных интервалов.

Использование метода электрографии пучка Гиса позволяет уточнить локализацию атриовентрикулярнои блокады. В зависимости от уровня блокирования электрического импульса в атриовентрикулярнои систе­ме М.С.Кушаковский и Н.Б.Журавлева выделяют 5 типов АВ-блокад (табл. 6.2). Характерно, что каждый из этих типов может достигать раз­личной степени блокирования электрического импульса (от I до IIIсте-

Таблица 6.1 Нормальные значения интервалов электрограммы пучка Гиса

Интервал Участок проводящей системы Продолжительность (мс)
Р-А Предсердия 15-50
А-Н АВ-соединение 50-120
Н Общий ствол пучка Гиса 15-20
H-V Общий ствол и ветви пучка Гиса, волокна Пуркинье 30-55

6.6. ЭКГ пучка Гиса при атриовентрикулярных блокадах 175

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияТаблица 6.2

Топографическая классификация АВ-блокад (по М.С.Кушаковскому и Н.Б.Журавлевой)

Тип АВ-блокады Уровень блокирования Возможные степени АВ-блокады
Межузловая (Р—А-блокада) Правое предсердие (межузловые тракты) I степень; II степень (тип I Мобитца)
Узловая (А—Н-блокада) АВ-соединение I степень; II степень (тип I и IIIМобитца); IIIстепень
Стволовая (Н1 Н2-блокада) Общий ствол пучка Гиса I степень; 11 степень (тип I, II и III); IIIстепень
Трехпучковая (Н—V-блокада) Обе ножки пучка Гиса I степень; II степень (тип I, II и III); IIIстепень
Комбинированные блокады На нескольких уровнях Сочетание различных степеней блокады

пени) и, наоборот, каждой из трех степеней блокады может соответство­вать разный уровень нарушения проводимости. Так, при атриовентрику-лярной блокаде I степени в половине случаев наблюдается узловая форма блокады, проявляющаяся увеличением интервала А—Н электрограммы пучка Гиса больше 120 мс, тогда как интервалы Р—А и H-V имеют нор­мальную продолжительность (рис. 6.10, а). Часто встречается также трех-

Рис. 6.10. Электрограмма пучка Гиса при узловом (а) и трехпучковом (б) ти­пах атриовентрикулярной блокады I степени. Объяснение в тексте

§

Гипертрофия левого предсердия чаще встречается у больных с ми­тральными пороками сердца, особенно с митральным стенозом. Уве­личение электрической активности гипертрофированного левого предсердия приводит к отклонению суммарного вектора Р влево и не­сколько вверх (во фронтальной плоскости) и назад (в горизонтальной плоскости), т.е. в сторону левого предсердия (рис. 7.1). Это, в свою очередь, ведет к увеличению проекции вектора Р на положительные части осей «левых» отведений I, II, aVL, V5, V6 и, следовательно, к не­которому увеличению амплитуды зубцов PI II, aVL, V56.

В противоположность этому величина проекции вектора Р на оси «правых» отведений III и aVF уменьшается и зубец PIII, aVF становит­ся сниженным, а при выраженной гипертрофии — отрицательным или двухфазным.

В отведении V1 (редко в V2) зубец Р или полностью отрицателен, или двухфазен с более глубокой и широкой второй — отрицательной — фазой, соответствующей, как вы помните, деполяризации левого предсердия (рис. 7.1, а).

Замедление проведения электрического импульса по левому пред­сердию приводит к более позднему, чем в норме, окончанию его возбуж-

208 Глава 7. ЭКГ при гипертрофии предсердий и желудочков

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 7.1. Нарушение процесса деполяризации при гипертрофии левого предсердия:

а — фронтальная плоскость; б — горизонтальная плоскость; АР — средний резуль­тирующий вектор Р

дения и к усилению асинхронизма деполяризации обоих предсердий (рис. 7.2). В результате на ЭКГ в отведениях I, II, aVL, V5, V6 появляется раздвоение вершины зубца Р и увеличивается общая его продолжитель­ность (ширина зубца Р более 0,1с). Двугорбые, уширенные зубцы Р в отве­дениях I, II, aVL, V5, V6 с преобладанием вольтажа второй положитель­ной фазы, как это показано на рисунке 7.2, наиболее характерны для ги­пертрофии левого предсердия. Они получили название «P-mitrale», так как чаще всего встречаются у больных с митральными пороками сердца. Замедление проведения электрического импульса по гипертрофи­рованному левому предсердию способствует тому, что в отведении V1

7.2. Гипертрофия правого предсердия 209

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 7.2. Формирование широких и двугорбых зубцов Р (P-mitrale) при гипертрофии левого предсердия. Объяснение в тексте

увеличивается не только амплитуда, но и длительность второй отри­цательной фазы зубца Р, обусловленной возбуждением левого пред­сердия. Это также является одним из ранних и достоверных призна­ков гипертрофии левого предсердия.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Электрокардиографическими признаками гипертрофии лево­го предсердия являются:

1) раздвоение и увеличение амплитуды зубцов РIII, aVL, V5 6
(P-mitrale);

2) увеличение амплитуды и продолжительности второй от­
рицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1
(реже V2) или формирование отрицательного зубца P VI

3) отрицательный или двухфазный ( —) зубец РIII(непостоян­
ный признак);

4) увеличение общей длительности (ширины) зубца Р — бо­
лее 0,1 с.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 7.2. Гипертрофия правого предсердия

Компенсаторная гипертрофия правого предсердия обычно разви­вается при заболеваниях, сопровождающихся повышением давления в легочной артерии, чаще всего при хроническом легочном сердце.

Увеличение электрической активности гипертрофированного правого предсердия приводит к отклонению суммарного результи­рующего вектора Р в сторону правого предсердия: во фронтальной

210 Глава 7. ЭКГ при гипертрофии предсердий и желудочков

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 7.3. Нарушение процесса деполяризации при гипертрофии правого предсердия:

а — фронтальная плоскость; б — горизонтальная плоскость; АР — средний резуль­тирующий вектор Р

плоскости вектор Р отклоняется вниз, иногда вправо (рис. 7.3, а), в горизонтальной — вперед (рис. 7.3, б). Вследствие этого увеличи­вается проекция вектора на положительные части осей отведений II, III, aVF и незначительно увеличивается проекция на оси отведе­ний V1, V2. В отведениях II, III, aVF регистрируются высокие или умеренно увеличенные, остроконечные положительные зубцы Р, амп­литуда которых иногда превышает 2-2,5 мм. При наличии в отведе­нии V1 двухфазного зубца Р ( —) резко преобладает первая положи­тельная фаза, которая отражает процесс распространения возбуж-

7.2. Гипертрофия правого предсердия 211

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия дения по правому предсердию. Однако увеличение амплитуды зуб­ца Р в правых грудных отведениях менее выражено, чем в отведени­ях II, III, aVF.

Одновременно уменьшается проекция суммарного результирую­щего вектора Р на оси отведений I, aVL, V5, V6 (см. рис. 7.3), в кото­рых фиксируется сглаженный зубец Р.

При резко выраженной гипертрофии в отведении aVL может реги­стрироваться отрицательный зубец Р.

Рис. 7.4. Формирование остроконечных высокоамплитудных зубцов Р (P-pul­monale) при гипертрофии правого предсердия. Объяснение в тексте

Замедление проводимости по гипертрофированному правому предсердию приводит к более позднему, чем в норме, окончанию его возбуждения. Однако в отличие от гипертрофии левого предсер­дия заметного расширения зубца Р при этом не происходит. Это объясняется следующим образом. В норме процесс деполяризации правого предсердия заканчивается на 0,02—0,03 с раньше левого предсердия (рис. 7.4). Поэтому увеличение продолжительности воз­буждения правого предсердия при его гипертрофии приводит к то­му, что деполяризация обоих предсердий заканчивается почти од­новременно, а общая продолжительность зубца Р не изменяется. Поэтому зубцы РIIIIIaVF, V12 имеют весьма характерную для ги­пертрофии правого предсердия форму: они становятся высокоамп­литудными, нормальной ширины и имеют заостренную вершину. Такая конфигурация зубцов Р получила название P-pulmonale, по­скольку чаще всего они регистрируются на ЭКГ при хроническом легочном сердце.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия212 Глава 7. ЭКГ при гипертрофии предсердий и желудочков

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Электрокардиографическими признаками гипертрофии пра­вого предсердия являются:

1) в отведениях II, III,aVF зубцы Р высокоамплитудные с заос­
тренной вершиной (P-pulmonale);

2) в отведениях V2 зубец Р (или, по крайней мере, его первая —
правопредсердная — фаза) положительный с заостренной верши­
ной (P-pulmonale);

3) в отведениях I, aVL, V56 зубец Р низкой амплитуды, а в aVL
может быть отрицательным (непостоянный признак);

4) длительность зубцов Р не превышает 0,10 с.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия На рисунке 7.4 представлена ЭКГ больного с гипертрофией право­го предсердия.

7.3. Перегрузка предсердий

Увеличение электрической активности предсердий может быть обусловлено не только их гипертрофией, но и преходящей гипер­функцией. Последняя возникает при некоторых острых клиничес­ких ситуациях, ведущих к кратковременному, но значительному по­вышению нагрузки на предсердия. В этих случаях на ЭКГ появляют­ся признаки, характерные для гипертрофии правого или левого предсердия (см. разделы 7.1 и 7.2), которые исчезают после прекра­щения гемодинамической перегрузки предсердий.

Например, при развитии у больных приступов бронхиальной аст­мы, отека легких, тромбоэмболии легочной артерии, крупозной пневмонии и т.д., когда вследствие увеличения давления в легочной артерии повышается нагрузка на правые отделы сердца, на ЭКГ ино­гда можно наблюдать появление высокоамплитудных с заостренной вершиной зубцов Р в отведениях II, III,aVF (P-pulmonale) и увеличе­ние первой положительной (правопредсердной) фазы зубца Р в отве­дении V1. После нормализации состояния больного эти изменения ЭКГ уменьшаются или исчезают.

На рисунке 7.5 показана динамика ЭКГ у больной бронхиальной астмой. На ЭКГ, зарегистрированной во время тяжелого астматиче­ского статуса (рис. 7.5, б), заметно увеличены амплитуды зубцов Р в отведениях II, III,aVF и V1. Через 3 дня после купирования астма­тического статуса эти признаки острой перегрузки правого предсер­дия значительно уменьшились (рис. 7.5, в), и ЭКГ вернулась к ис­ходной (рис. 7.5, а).

7.3. Перегрузка предсердий 213

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 7.5. Динамика ЭКГ у больной бронхиальной астмой: а — исходная; б— во время астматического статуса; в — после купирования ста­туса. Объяснение в тексте

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия214 Глава 7. ЭКГ при гипертрофии предсердий и желудочков

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Перегрузка левого предсердия может развиться при резком повы­шении артериального давления (гипертоническом кризе), приступе стенокардии или отеке легких и других состояниях. При этом на ЭКГ можно наблюдать увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1(реже V2) или даже формирование отрицательного зубца PV1. В от­ведениях I, II, aVL, V56 иногда появляются раздвоение и увеличение амплитуды зубцов Р (P-mitrale).

На рисунке 7.6 показана динамика ЭКГ больного ишемической болезнью сердца, зарегистрированной во время дозированной физи­ческой нагрузки на велоэргометре. На высоте нагрузки у больного развился приступ стенокардии, появились выраженная одышка, сни­жение артериального давления, что свидетельствовало о значитель­ном падении сократимости миокарда левого желудочка на фоне ост­рой коронарной недостаточности. На ЭКГ (рис. 7.6, б), помимо при­знаков ишемии миокарда (см. главу 8), наблюдались формирование отрицательных зубцов Р в отведении V1, углубление второй отрица­тельной (левопредсердной) фазы зубца РV2и увеличение амплитуды и продолжительности зубца Р в отведениях I, aVL и V56, что указыва­ло на острую перегрузку левого предсердия. Через 30 мин ЭКГ полно­стью нормализовалась (рис. 7.6, в).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Основными электрокардиографическими признаками пере­грузки предсердий являются:

1) преходящие изменения амплитуды, формы и продолжитель­
ности зубцов Р, напоминающие признаки гипертрофии правого
или левого предсердия (см. разделы 7.1 и 7.2) и развивающиеся на
фоне острых клинических ситуаций, ведущих к гемодинамичес-
кой перегрузке предсердий;

2) сравнительно быстрая положительная динамика ЭКГ при
нормализации состояния больного.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия7.4. Гипертрофия левого желудочка

Компенсаторная гипертрофия левого желудочка развивается при ги­пертонической болезни, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана и других заболеваниях, сопровождающихся дли­тельной перегрузкой левого желудочка. На начальных стадиях развития гипертрофия не может отражаться на ЭКГ. Однако по мере увеличения массы левого желудочка его электрическая активность все более преоб-

7.4. Гипертрофия левого желудочка 215

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 7.6. Динамика ЭКГ у больного ишемической болезнью сердца в процес­се пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре: а — исходная ЭКГ; б — на высоте максимальной физической нагрузки; в — через 30 мин после прекращения велоэргометрической пробы. Объяснение в тексте

§

Компенсаторная гипертрофия правого желудочка развивается при митральном стенозе, хроническом легочном сердце и других заболе­ваниях, приводящих к длительной перегрузке правого желудочка.

В связи с физиологическим преобладанием электрической актив­ности более мощного левого желудочка достоверные электрокардио­графические признаки гипертрофии правого желудочка выявляются только при значительном увеличении его массы, когда она приближа­ется к массе левого желудочка или превышает ее. Однако даже при умеренной гипертрофии правого желудочка возникает замедление его деполяризации, что находит отражение в изменениях пространствен­ного расположения моментных векторов деполяризации желудочков.

Как видно на рисунке 7.11, при умеренной гипертрофии правого же­лудочка во фронтальной плоскости моментный вектор 0,04 с отклоня­ется вниз и вправо, в сторону гипертрофированного правого желудоч­ка, и становится более параллельным осям III стандартного отведения и отведения aVF. Это ведет к увеличению амплитуды зубцов RIIIaVF.

222 Глава 7. ЭКГ при гипертрофии предсердий и желудочков

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 7.11. Нарушение расположения трех моментных векторов деполяриза­ции во фронтальной плоскости при умеренной (б) и выраженной (в) гипер­трофии правого желудочка. Для сравнения показано нормальное расположе­ние моментных векторов (а)

Поскольку распространение волны возбуждения по гипертрофиро­ванному правому желудочку замедлено и во многих случаях продолжа­ется даже после окончания возбуждения левого желудочка, конечный моментный вектор 0,06 с нередко также отклоняется вправо и вниз, в сторону правого желудочка. Это ведет к увеличению проекции век­тора 0,06 с на отрицательные части осей отведений I и aVL, вследствие чего увеличивается амплитуда зубцов S1aVL. Иными словами, даже при умеренной гипертрофии правого желудочка наблюдается верти­кальное положение электрической оси сердца или отклонение ее уме­ренно вправо, хотя иногда ее положение может быть нормальным. При выраженной гипертрофии правого желудочка наблюдается более значительный поворот электрической оси сердца вправо и угол а со­ставляет более 100—110°.

7.5. Гипертрофия правого желудочка 223

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗначительная гипертрофия желудочка сопровождается изменения­ми процесса реполяризации. В отведениях III и aVF, положительные электроды которых направлены в сторону гипертрофированного пра­вого желудочка, наблюдаются смещение сегмента RS— Т ниже изоли­нии и формирование отрицательного или двухфазного зубца Т (— ). В отведениях I и aVL, наоборот, сегмент RS-T на уровне изолинии или несколько приподнят над ней, а зубец Г положительный.

Эти изменения ЭКГ объясняются следующим образом (рис. 7.12). Как вы помните, распространение волны возбуждения по гипертрофи­рованному правому желудочку замедлено. В связи с этим процесс его реполяризации начинается не под эпикардом, как в норме, а субэндо-кардиально, и волна реполяризации постепенно распространяется от эндокарда к эпикарду. Поэтому вектор реполяризации ориентирован те­перь справа налево и несколько вверх, т.е. в сторону от положительных электродов отведений III и aVF, как показано на рисунке 7.12. Вектор реполяризации левого желудочка, как и в норме, направлен справа на­лево. Оба вектора реполяризации, имеющие теперь одинаковое направ-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 7.12. Нарушение процесса реполяризации при гипертрофии правого же­лудочка. Красным цветом заштрихованы реполяризованные участки. Белые стрелки обозначают направление движения волны реполяризации, красные стрелки — направление вектора реполяризации

§

8.1. Электрокардиограмма

при ишемии, ишемическом повреждении

и некрозе сердечной мышцы

Изменения ЭКГ при ишемической болезни весьма многообразны, однако все они могут быть сведены к электрокардиографическим при­знакам ишемии миокарда, ишемического повреждения и некроза сер­дечной мышцы, а также к их сочетаниям.

8.1.1. Ишемия миокарда

Ишемия миокарда характеризуется кратковременным уменьшени­ем кровоснабжения и преходящими нарушениями метаболизма сер­дечной мышцы. В ишемизированном участке увеличивается длитель­ность ТМПД и изменяется крутизна фазы 3 потенциала действия, что находит отражение на ЭКГ в виде изменения формы и полярности зубца Т. Нередко при ишемии нарушается также фаза начальной быс­трой реполяризации (фаза 1 ТМПД) и фаза плато (фаза 2 ТМПД), что может приводить к изменению положения точки соединения (j) и сег­мента RS— Т.

Таким образом, основными электрокардиографическими призна­ками ишемии миокарда являются изменения полярности, амплитуды и формы зубца Т, а также положения сегмента RS— T, которые во мно­гом зависят от локализации ишемизированного участка по отноше­нию к полюсам регистрируемого отведения. Наиболее характерные изменения наблюдаются в тех отведениях, положительные электроды которых расположены непосредственно над зоной ишемии. Рассмот­рим вначале изменения зубца Г при ишемии.

Представим себе, что ишемия локализована в субэндокардиальных отделах передней и переднебоковой стенки левого желудочка (рис. 8.1, а). Процесс быстрой реполяризации передней стенки, как и в норме, нач­нется под эпикардом. Волна реполяризации движется здесь по направ­лению к ишемизированным субэндокардиальным отделам. Следова­тельно, вектор быстрой реполяризации передней стенки, как всегда направленный от отрицательных к положительным зарядам сердечно­го диполя, ориентирован в сторону положительных электродов груд-

Другие сокращения:  Что такое ВКР: расшифровка у студентов, что входит

8.1. ЭКГ при ишемии, некрозе сердечной мышцы 241

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 8.1. Изменения зубца T при ишемии (обозначено красными точками).

а — субэндокардиальных отделов передней стенки; б — субэпикардиальных отде­лов переднебоковоq стенки левого желудочка; в — субэпикардиальных отделов зад­ней стенки (то же при трансмуральнои ишемии задней стенки). Незаштрихован-ными стрелками обозначены векторы реполяризации отдельных участков мио­карда, вектор КГ — средний результирующий вектор реполяризации желудочков

242 Глава 8. ЭКГ приишемической болезни сердца

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия ных отведений, в которых регистрируется положительный зубец Т. Од­нако в связи с тем, что процесс восстановления исходного потенциала передней стенки продолжается более длительное время, чем в неише-мизированном миокарде, вектор желудочковой реполяризации имеет большую, чем в норме, величину. Зубец T становится высоким и ши­роким. Это так называемый высокий коронарный зубец Т.

Предположим теперь, что ишемия локализована в субэпикардиалъ-ных отделах переднебоковой стенки левого желудочка, как показано на рисунке 8.1, б. В ишемизированной зоне, под эпикардом, процесс восстановления исходного потенциала (фаза 3 ТМПД) начнется с большим опозданием, во всяком случае гораздо позже, чем в субэндо-кардиальных отделах. Поэтому волна реполяризации распространяет­ся здесь от эндокарда к эпикарду, а вектор реполяризации ориентиро­ван в сторону отрицательного полюса отведений, положительный электрод которых расположен над зоной ишемии (в данном примере V5, V6). В этих отведениях фиксируется отрицательный симметрич­ный (равносторонний) зубец T с несколько заостренной вершиной — отрицательный коронарный зубец Т. В большинстве других отведений, положительные электроды которых расположены над интактным ми­окардом (в данном примере в отведениях V1—V3), регистрируется нор­мальный положительный зубец Т. В отведении V4, положительный электрод которого находится на границе нормального и ишемизиро-ванного миокарда, регистрируются обычно двухфазные (— или —) зубцы Т.

Таким образом, при субэпикардиальной ишемии передней стенки в отведениях, положительные электроды которых расположены непо­средственно над зоной ишемии, регистрируются отрицательные коро­нарные зубцы Т. Если ишемическая зона расположена в боковой стен­ке желудочка, коронарные зубцы T фиксируются в отведениях V5 и V6, если ишемия локализована в области верхушки — в отведениях V3 и V4, при ишемии межжелудочковой перегородки — в отведениях V1 и V2.

Отрицательный коронарный зубец Т выявляется не только при относительно редко встречающейся изолированной субэпикарди­альной ишемии, но и при более частой трансмуральной или интраму-ральной ишемии передней стенки. Это обусловлено тем, что процесс реполяризации в этих случаях в большей степени бывает замедлен в средних и субэпикардиальных отделах передней стенки, а волна ре­поляризации распространяется, как и при субэпикардиальной ише­мии, от эндокарда к эпикарду.

Наконец, если имеется субэпикардиальная, трансмуральная или ин-трамуральная ишемия задней стенки левого желудочка, процесс реполя-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 8.1. ЭКГ при ишемии, некрозе сердечной мышцы 243

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия ризации ишемизированной задней стенки начинается под эндокардом и будет медленно распространяться по направлению к эпикарду, как показано на рисунке 8.1, в. Вектор реполяризации задней стенки ори­ентирован в сторону грудных электродов. Он суммируется с векторами реполяризации различных интактных участков передней стенки, име­ющих такое же направление, что приводит к формированию практиче­ски во всех грудных отведениях высокого симметричного положитель­ного зубца Т (положительного коронарного зубца Т). Это так называемые реципрокные (зеркальные) изменения ЭКГ, которые выявляются в отведе­ниях, положительные электроды которых расположены над областью сердца, противоположной той, которая поражена патологическим про­цессом (в данном случае ишемией).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

1. Существенными электрокардиографическими признаками
ишемии миокарда являются разнообразные изменения формы и
полярности зубца Т.

2. Высокий зубец T в грудных отведениях свидетельствует либо
о субэндокардиальной ишемии передней стенки, либо о субэпи-
кардиальной, трансмуральной, или интрамуральной ишемии зад­
ней стенки левого желудочка (хотя даже в норме, особенно у мо­
лодых людей, часто регистрируется высокий положительный зу­
бец T в грудных отведениях).

3. Отрицательный коронарный зубец Т в грудных отведениях
свидетельствует о наличии субэпикардиальной, трансмуральной
или интрамуральной ишемии передней стенки левого желудочка.

4. Двухфазные ( — или — ) зубцы Т обычно выявляются на
границе ишемической зоны и интактного миокарда.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия ____________________________________________________________

Ишемическое повреждение

Ишемическое повреждение развивается при более длительном на­рушении кровоснабжения сердечной мышцы. Оно характеризуется более выраженными (хотя и обратимыми) изменениями в миокарде в виде дистрофии мышечных волокон.

При повреждении существенно нарушаются процесс реполяриза­ции, в частности фаза 2 ТМПД (фаза «плато»), а также возбуждение мышечных волокон. Во время возбуждения желудочков зона ишеми-ческого повреждения имеет меньший отрицательный потенциал, чем здоровый миокард, т.е. относительно положительна по отношению к окружающему, полностью деполяризованному миокарду. Между ин-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

244 Глава 8. ЭКГ приишемической болезни сердца

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 8.2. Один из механизмов смещения сегмента RS— Т при ишемическом повреждении сердечной мышцы (заштрихованный участок): а — субэпикардиальное (или трансмуральное) повреждение; б — субэндокардиаль-ное повреждение. Вектор повреждения RS— T возникает на границе зоны повреж­дения и участков интактной здоровой мышцы в течение всего периода регистра­ции сегмента RS— T

тактным миокардом и зоной ишемического повреждения возникает разность потенциала, которая ответственна за появление вектора RS—T, направленного, как всегда, от — к , т.е. от области интактного миокарда к зоне ишемического повреждения. Поэтому при субэпи-кардиальном или трансмуральном повреждении (рис. 8.2, а) вектор RS—T направлен в сторону положительного электрода отведения и сегмент RS— Т смещается вверх от изолинии. При субэндокардиальном повреждении (а иногда и при субэндокардиальной ишемии передней стенки) сегмент RS— Т смещается вниз от изолинии (рис. 8.2, б).

Если ишемическое повреждение локализовано в субэпикардиальных отделах или трансмуралъно в передней стенке левого желудочка, как это показано на рисунке 8.3, а, то вектор RS— T направлен в сторону поло­жительных электродов грудных отведений. Поэтому в тех отведениях, положительные электроды которых расположены непосредственно над зоной ишемического повреждения, регистрируется подъем сег­мента RS— T выше изолинии. Если зона ишемического повреждения локализована в субэндокардиальных отделах передней стенки левого же­лудочка (рис. 8.3, б) или в субэпикардиальных отделах задней стенки (рис. 8.3, в), вектор RS— T отклоняется в сторону отрицательных элек­тродов грудных отведений, в которых регистрируется смещение сег­мента RS— T ниже изолинии.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

1. Основным электрокардиографическим признаком ишеми­
ческого повреждения миокарда является смещение сегмента
RS— T выше или ниже изолинии.

2. Подъем сегмента RS—T вверх в грудных отведениях свиде­
тельствует о наличии субэпикардиального или трансмурального
повреждения передней стенки левого желудочка.

8.1. ЭКГ при ишемии, некрозе сердечной мышцы 245

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 8.3. Изменение сегмента RS—Т в грудных отведениях при ишемическом повреждении (заштрихованный участок):

а — субэпикардиальных отделов передней стенки (или при трансмуральном по­вреждении передней стенки); б — субэндокардиальных отделов передней стенки; в — субэпикардиальных отделов задней стенки (или при трансмуральном повреж­дении задней стенки). Объяснение в тексте

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия246 Глава 8. ЭКГ при ишемической болезни сердца

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 3. Депрессия сегмента RS—Т в грудных отведениях указывает на наличие ишемического повреждения в субэндокардиальных отделах передней стенки либо трансмурального повреждения зад­ней стенки левого жедудочка.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия8.1.3. Некроз

Некроз, или инфаркт сердечной мышцы, характеризуется необра­тимыми изменениями мышечных волокон — их гибелью. Некротизи-рованная ткань сердца не участвует в возбуждении, поэтому на ЭКГ, зарегистрированной в отведениях с положительным электродом над зоной некроза, выявляется прежде всего нарушение процесса деполя­ризации желудочков — изменение комплекса QRS (увеличение зубца Q, уменьшение R). Характер этих изменений также зависит от локали­зации и глубины поражения сердечной мышцы.

Представим, что в переднебоковой стенке левого желудочка имеет­ся крупноочаговый, но нетрансмуральный некроз, охватывающий об­ширную зону сердечной мышцы, расположенную у эндокарда и в средних слоях стенки, как это показано на рисунке 8.4.

В первую половину возбуждения желудочков (0,02—0,04 с) (рис. 8.4, а), когда волна деполяризации охватывает межжелудочковую перегород­ку и субэндокардиальные отделы стенки левого желудочка, участок, расположенный в переднебоковой стенке, не возбуждается и в нем не возникает ЭДС. В этот период суммарный моментный вектор QRS на­правлен в сторону отрицательных полюсов отведений V4—V6, в кото­рых в течение 0,04 с фиксируется отрицательное отклонение — уши­ренный зубец Q. В следующую стадию деполяризации (0,05-0,08 с) (рис. 8.4, б) волна возбуждения охватывает уже непораженные субэпи-кардиальные отделы левого желудочка над зоной некроза, а также в других отделах сердца. Возбуждение при этом, как и в норме, распро­страняется по направлению к эпикарду, а суммарный моментный век­тор деполяризации (0,05—0,08 с) направлен в сторону положительных электродов грудных отведений V4—V6. В этих отведениях регистриру­ется теперь положительное отклонение — небольшой зубец R.

Таким образом, главным электрокардиографическим признаком нетрансмурального некроза является наличие увеличенного зубца Q в отведениях, положительные электроды которых расположены над зо­ной некроза (регистрируются желудочковые комплексы типа QR или Qr с глубоким и широким зубцом Q и низким зубцом R). При этом продолжительность зубца Q превышает 0,03 с, а амплитуда — 1/4 амп­литуды зубца R в этом же отведении. Это так называемый патологиче-

8.1. ЭКГ при ишемии, некрозе сердечной мышцы 247

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 8.4. Изменение комплекса QRS в грудных отведениях при нетрансму-

ральном крупноочаговом некрозе переднебоковой стенки левого желудочка

(заштриховано черным):

а — деполяризация субэндокардиальных и интрамуральных отделов (0,02—0,04 с);

б — деполяризация субэпикардиальных отделов (0,05—0,08 с).

Объяснение в тексте

§

Подострая стадия инфаркта миокарда характеризуется стабили­зацией размеров зоны некроза и исчезновением зоны ишемическо-го повреждения сердечной мышцы. Исчезновение этой зоны обус­ловлено тем, что часть мышечных волокон, находившихся в острой стадии инфаркта в состоянии ишемического повреждения, некро-тизируется, а часть восстанавливается в результате улучшения кол­латерального кровотока и как бы переходит к зоне ишемии. Таким образом, в этой стадии инфаркта миокарда в сердечной мышце практически существуют только две зоны: зона некроза, которая находит свое отражение на ЭКГ в виде патологического зубца Q или комплекса QS, и зона ишемии, проявляющаяся отрицательным коронарным зубцом Т. Сегмент RS— T возвращается к изолинии, что свидетельствует об исчезновении зоны ишемического повреж­дения (рис. 8.10, ж).

В начале подострой стадии зона ишемии увеличивается в размерах за счет некоторого восстановления метаболизма в части ранее по­врежденных волокон миокарда. Это сопровождается углублением от­рицательного зубца Т и увеличением его продолжительности. Имеет­ся мнение, подтвержденное иммунологическими и морфологически­ми исследованиями [Кечкер М.И. и др., 1970—1976; Чернов А.З., Кеч-кер М.И., 1979], что повторное углубление зубца T на 2—3-й неделе инфаркта миокарда обусловлено аутоиммунной реакцией миокарда вокруг некроза, развивающейся при организации очага.

Постепенно восстанавливается метаболизм в ишемизированных во­локнах миокарда и ограничивается зона ишемии. Это ведет к уменьше­нию амплитуды отрицательного коронарного зубца Т. К концу подост­рой стадии инфаркта миокарда зубец Т может стать сглаженным или даже положительным. В то же время патологический зубец Q присутст­вует на ЭКГ в течение всей подострой стадии инфаркта миокарда.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия256 Глава 8. ЭКГ при ишемической болезни сердца

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия8.2.3. Рубцовая стадия инфаркта миокарда

Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется формирова­нием на месте бывшего инфаркта соединительной ткани — рубца, ко­торый, так же как и некротизированная ткань, не возбуждается и не проводит возбуждение. Поэтому на ЭКГ, зарегистрированной с по­мощью отведений, положительные электроды которых установлены над рубцовой зоной, фиксируется (часто в течение всей жизни боль­ного) патологический зубец Q или комплекс QS (рис. 8.10, з).

В связи с тем что в рубцовой стадии инфаркта миокарда отсутству­ет зона ишемического повреждения, сегмент RS— Т расположен обыч­но на изолинии. Зубец Т может становиться менее отрицательным, сглаженным или даже положительным. В то же время довольно часто на ЭКГ, зарегистрированной над областью рубца, фиксируются отри­цательные зубцы Т.

Таким образом, наиболее характерным электрокардиографическим признаком острого инфаркта миокарда является сравнительно быст­рая динамика всех электрокардиографических изменений. Именно та­кая динамика в большинстве случаев позволяет отличать ЭКГ при ос­тром инфаркте миокарда от ЭКГ при постинфарктном кардиосклеро­зе (рубцовая стадия инфаркта).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

1. Острая стадия инфаркта миокарда характеризуется быст­
рым, в течение 1—2 сут, формированием патологическего зубца Q
или комплекса QS, смещением сегмента RS— T выше изолинии и
сливающегося с ним вначале положительного, а затем отрица­
тельного зубца Т. Через несколько дней сегмент RS— T несколько
приближается к изолинии.

2. На 2—3-й неделе заболевания сегмент RS— T становится изо-
электрическим, а отрицательный коронарный зубец Т резко уг­
лубляется и становится симметричным, заостренным.

3. В подострой стадии инфаркта миокарда регистрируется па­
тологический зубец Q или комплекс QS (некроз) и отрицательный
коронарный зубец Т (ишемия), амплитуда которого, начиная с
20—25-х суток инфаркта миокарда, постепенно уменьшается. Сег­
мент RS— T расположен на изолинии.

4. Рубцовая стадия инфаркта миокарда характеризуется сохра­
нением в течение ряда лет, нередко в течение всей жизни больно­
го, патологического зубца Q или комплекса QS и наличием слабо­
отрицательного, сглаженного или положительного зубца Т.

8.2. ЭКГ при остром крупноочаговом инфаркте миокарда в динамике 257

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 8.2.4. Изменения электрокардиограммы

при инфарктах миокарда различной локализации

Инфаркт миокарда чаще всего локализуется в левом желудочке, по­ражая его переднюю, заднюю или боковую стенку, что зависит от мес­тоположения критического стеноза той или иной коронарной артерии.

Как вы помните, сердце кровоснабжается по трем основным вет­вям коронарных артерий: 1) передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, 2) ее огибающей ветви и 3) правой коронарной артерии (рис. 8.11).

Передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (ПМЖВ) кровоснабжает преимущественно переднюю часть межже­лудочковой перегородки, верхушку и отчасти — нижнедиафрагмаль-ную стенку. Поэтому нарушение кровообращения по ПМЖВ (тром­боз или резкий и длительный спазм) может привести к развитию ин­фаркта миокарда переднеперегородочной области, верхушки и го­раздо реже — нижнедиафрагмальной стенки левого желудочка.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии (ОВ) кровоснабжает пе-редневерхние, боковые, а также заднебазальные отделы левого желу­дочка (см. рис. 8.11). Прекращение кровотока по ОВ может привести к возникновению переднебазального, бокового или заднебазального инфаркта миокарда (при окклюзии дисгальных отделов ОВ).

Рис. 8.11. Схема коронарного кровоснабжения: а — вид спереди; б — вид сзади

Правая коронарная артерия (ПКА) кровоснабжает правый желудо­чек, заднюю часть межжелудочковой перегородки, нижнедиафраг-

§

Приступ стенокардии возникает у лиц с ишемической болезнью сердца при кратковременном спазме коронарных артерий или при остро возникшем увеличении потребности миокарда в кислороде (после физи­ческой нагрузки, при эмоциональном напряжении или подъеме артери-

8.5. ЭКГ при приступе стенокардии 269

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 8.18.Динамика ЭКГ больного при остром мелкоочаговом инфаркте

миокарда:

а — до инфаркта; б — 1-й день инфаркта; в — 3-й день инфаркта; г — 17-й день

инфаркта миокарда

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия270 Глава 8. ЭКГ при ишемической болезни сердца

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия ального давления) и отсутствии адекватного расширения мелких коро­нарных сосудов. При этом в сердечной мышце определяются участки ишемии, а при более глубоком и длительном нарушении коронарного кровотока — и ишемического повреждения. Эти изменения кратковре-менны и быстро исчезают после купирования приступа стенокардии.

На ЭКГ, зарегистрированной в момент приступа, отмечаются разнообразные изменения зубца Т и смещение сегмента RS— Т ниже изолинии, отражающие развитие острой ишемии и повреждения в субэндокардиальных отделах миокарда левого желудочка.

Реже (при так называемой вариантной стенокардии Принцметала) наблюдается смещение сегмента RS—T выше изолинии, что свиде­тельствует о развитии трансмуральной ишемии и кратковременного ишемического повреждения сердечной мышцы.

В отличие от мелкоочагового инфаркта миокарда смещение сегмен­та RS—Т и (или) патологические изменения зубца T исчезают уже через несколько минут или часов после приступа стенокардии (рис. 8.19).

Очень часто при кратковременном приступе стенокардии каких-ли­бо существенных динамических изменений ЭКГ выявить не удается.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

Основными электрокардиографическими признаками ише­мии миокарда, развивающейся при приступе стенокардии, явля­ются разнообразные изменения зубца T и (или) ишемическая де­прессия сегмента RS— T ниже изолинии, быстро нормализующие­ся после купирования приступа стенокардии.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия8.6. Электрокардиограмма при хронической ишемической болезни сердца

При хронической ишемической болезни сердца в сердечной мыш­це выявляются участки ишемии, ишемического повреждения и в ряде случаев Рубцовых изменений миокарда, различное сочетание которых приводит к разнообразным изменениям ЭКГ, описанным выше. Наи­более характерным для этих электрокардиографических изменений является их относительная стабильность на протяжении многих меся­цев и даже лет. Однако нередки и колебания изменений в зависимос­ти от состояния коронарного кровообращения.

Нередко, особенно у молодых больных с ишемической болезнью сердца, ЭКГ, зарегистрированные в покое, не отличаются от ЭКГ здоровых людей. В этих случаях для электрокардиографической диа­гностики ИБС используют функциональные нагрузочные пробы.

8.6. ЭКГ при хронической ишемической болезни сердца 271

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 8.19. Изменения ЭКГ, возникшие у больного в момент приступа стено­кардии: а — исходная ЭКГ; б — во время приступа стенокардии; в — через 30 мин после купирования приступа

§

При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, как вы хо­рошо знаете, развивается гипертрофия и дилатация левого предсер­дия и правого желудочка (рис. 9.1, а). При сохраненном синусовом ритме (рис. 9.1, б) на ЭКГ можно заметить небольшое увеличение амплитуды и продолжительности зубцов PI, aVL, V56 и их раздвое­ние (P-mitrale).

В отведении V1 регистрируется увеличение амплитуды и продол­жительности второй отрицательной фазы (левопредсердной) зубца Р. Гипертрофия правого желудочка выражается в отклонении электри­ческой оси сердца вправо, увеличении амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V12) и амплитуды S в левых грудных отведениях (V56) и в появлении в отведении V1 комплекса QRS типа rSR’ или QR.

Наблюдается также увеличение длительности интервала внутрен­него отклонения в V1 более 0,03 с.

9.1. ЭКГ при приобретенных пороках сердца 289

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Рис. 9.1. ЭКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митраль­ном стенозе):

а — схема изменения внутрисердечной гемодинамики; б — ЭКГ

Часто на ЭКГ присутствуют признаки поворота сердца вокруг про­дольной оси по часовой стрелке в виде смещения влево переходной зоны и появления в отведениях V5_6 комплекса QRS типa RS.

При выраженной гипертрофии правого желудочка и его систоли­ческой перегрузке наблюдается смещение сегмента RS— T вниз и по­явление двухфазных (— ) или отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V1_2.

Если у больных с митральным стенозом развивается мерцательная аритмия, на ЭКГ регистрируется неправильный ритм, отсутствует зу­бец Р и выявляются частые нерегулярные волны мерцания предсер­дий, амплитуда которых обычно превышает 0,5—1,0 мм (крупноволни­стая форма мерцания предсердий), сохраняются также ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

1. Наиболее характерными электрокардиографическими про­явлениями митрального стеноза при сохраненном синусовом рит-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия290 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия ме являются признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия (P-mitrale).

2. При развитии мерцательной аритмии на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого желудочка и крупноволнистая форма мерцания предсердий.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия9.1.2. Электрокардиограмма при недостаточности митрального клапана (митральная недостаточность)

В зависимости от выраженности клапанного дефекта и степени повышения давления в малом круге кровообращения на ЭКГ у больных с недостаточностью митрального клапана могут обнару­живаться различные изменения. Долгое время ЭКГ может оста­ваться нормальной, если регургитация крови в левое предсердие невелика и не приводит к выраженной его перегрузке. При более значительном дефекте митрального клапана развиваются гипертро­фия и дилатация левого предсердия и левого желудочка (рис. 9.2, а). На ЭКГ при этом, как и при митральном стенозе, выявляются опи­санные выше признаки гипертрофии левого предсердия: увеличе­ние амплитуды и продолжительности и раздвоение зубцов Р в отве­дениях I, aVL, V5_6 (P-mitrale), а также увеличение амлитуды и дли­тельности 2-й отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в от­ведении V1 (рис. 9.2, б).

В отличие от случаев стеноза левого атриовентрикулярного отвер­стия при митральной недостаточности на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии не правого, а левого желудочка: увеличение амплитуды R в левых грудных отведениях (V56) и амплитуды зубцов S в правых грудных отведениях (V1-2), признаки поворота сердца против часовой стрелки (комплекс qR в отведениях V5_6 и смещение переходной зоны вправо), отклонение электрической оси сердца влево.

Наблюдается также увеличение длительности интервала внут­реннего отклоления в отведениях V5_6 больше 0,05 с. Гораздо реже определяется смещение сегмента RS— T ниже изолинии в отведени­ях V5_6,I, aVL. Это объясняется относительно небольшой степенью гипертрофии левого желудочка, который испытывает при митраль­ной недостаточности не систолическую, а объемную (диастоличес-кую) перегрузку.

Только в сравнительно редких случаях, при значительном клапан­ном дефекте и выраженной гипертензии малого круга кровообраще­ния, к этим изменениям могут присоединяться признаки гипертро­фии правого желудочка (рис. 9.2, в). На ЭКГ при этом обнаруживается

9.1. ЭКГ при приобретенных пороках сердца 291

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Рис. 9.2. ЭКГ при недостаточности митрального клапана: а, б — схема изменений внутрисердечной гемодинамики и ЭКГ при гипертрофии левого предсердия и левого желудочка (наиболее частый вариант порока); в, г — схема изменений внутрисердечной гемодинамики и ЭКГ при более редком вариан­те порока (гипертрофия левого предсердия и комбинированная гипертрофия обо­их желудочков)

P-mitrale, a также комбинированная гипертрофия обоих желудочков, обычно с преобладанием гипертрофии левого желудочка. В этих слу­чаях на фоне описанных электрокардиографических признаков лево-желудочковой гипертрофии в отведении V1увеличивается зубец R, комплекс QRS приобретает вид rSR’, а в левых грудных отведениях (V5_6) углубляется зубец S (рис. 9.2, г).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия292 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

1. При умеренной недостаточности митрального клапана на
ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и ле­
вого желудочка.

2. При выраженном пороке и гипертензии малого круга на
ЭКГ у больных с митральной недостаточностью могут присутст­
вовать признаки гипертрофии левого предсердия и комбиниро­
ванной гипертрофии обоих желудочков.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия9.1.3. Электрокардиограмма при сочетанном
митральном пороке сердца

Сочетание стеноза левого атриовентрикулярного отверстия и недо­статочности митрального клапана в клинической практике встречаются значительно чаще изолированных митральных пороков сердца. На ЭКГ при этом можно обнаружить признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale) и комбинированной гипертрофии обоих желудочков.

В зависимости от преобладания стеноза или недостаточности на ЭКГ более отчетливо проявляются признаки гипертрофии соответст­венно правого или левого желудочка (рис. 9.3).

Независимо от преобладания того или иного вида порока при со­храненном синусовом ритме на ЭКГ, как правило, обнаруживаются признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

1. При сочетанном митральном пороке сердца на ЭКГ выявля­
ются признаки гипертрофии левого предсердия и комбинирован­
ной гипертрофии обоих желудочков.

2. При преобладании стеноза левого атриовентрикулярного от­
верстия на ЭКГ превалируют признаки гипертрофии правого же­
лудочка.

3. При преобладании митральной недостаточности на ЭКГ вы­
являются преимущественно признаки гипертрофии левого желу­
дочка.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия9.1.4. Электрокардиограмма

§

Изолированный стеноз устья аорты приводит, как известно, к вы­раженной гипертрофии левого желудочка (рис. 9.4, а). Следует под­черкнуть, что длительное время сколько-нибудь заметной дилатации

9.1. ЭКГ при приобретенных пороках сердца 293

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Рис. 9.З. ЭКГ при сочетанном митральном пороке сердца: а, б— схема изменений внутрисердечной гемодинамики и ЭКГ при преобладании ми­трального стеноза; в, г —то же при преобладании митральной недостаточности

левого желудочка и признаков сердечной недостаточности и гипер-тензии малого круга не наблюдается, поскольку в процесс компенса­ции порока включается самый мощный отдел сердца — левый желудо­чек. Миогенная дилатация его развивается только при ослаблении со­кратительной способности. При аортальном стенозе в большинстве случаев гипертрофия правого желудочка отсутствует. Поэтому в ти­пичных случаях на ЭКГ имеются выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, чаще с его систолической перегрузкой. Резко уве­личивается амплитуда зубцов R в левых грудных отведениях (V5-6)

294 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 9.4. ЭКГ при аортальных пороках сердца:

а, б — схема изменений внутрисердечной гемодинамики и ЭКГ при аортальном

стенозе; в, г — то же при аортальной недостаточности

и амплитуда S в правых грудных отведениях (V1_2), увеличивается длительность интервала внутреннего отклонения в V5_6 больше 0,05 с, наблюдается резкий поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки, отклонение электрической оси сердца влево. Часто в отведениях V5_6, I, aVL выявляются признаки систолической пере­грузки левого желудочка в виде депрессии сегмента RS—Т и формиро­вания двухфазных (— ) или отрицательных асимметричных зубцов Т (рис. 9.4, б). Нередко на ЭКГ можно наблюдать картину полной или неполной блокады левой ножки пучка Гиса.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 9.1. ЭКГ при приобретенных пороках сердца 295

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

При стенозе устья аорты на ЭКГ определяются:

1) выраженные признаки гипертрофии левого желудочка с его
систолической перегрузкой (депрессия сегмента RS—Т и двухфаз­
ный или отрицательный зубец T в левых грудных отведениях);

2) признаки полной или неполной блокады левой ножки пуч­
ка Гиса (не всегда).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия9.1.5. Электрокардиограмма при недостаточности клапана аорты (аортальная недостаточность)

Недостаточность клапана аорты сопровождается развитием гипер­трофии и дилатации левого желудочка (рис. 9.4, в). В отличие от случаев стеноза устья аорты при аортальной недостаточности левый желудочек испытывает не систолическую, а объемную (диастолическую) перегруз­ку, что находит свое отражение и на ЭКГ. Обычно выявляются признаки гипертрофии левого желудочка: увеличение амплитуды RV5_6и зубца SV1-2 , длительности интервала внутреннего отклонения в V5_6, поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки и отклонение эле­ктрической оси сердца влево (рис. 9.4, г). Важно подчеркнуть, что в отли­чие от ЭКГ при аортальном стенозе, при недостаточности клапана аорты длительное время не обнаруживается смещения сегмента RS— T ниже изоэлектрической линии и двухфазных или отрицательных зубцов Т (признаки систолической перегрузки желудочка). Наоборот, зубцы T в левых грудных отведениях (V4-V6) — положительные, высокие заострен­ные. Депрессия RS-Ти инверсия зубцов T при этом пороке, как прави­ло, выявляется только при его декомпенсации, когда в левом желудочке развиваются выраженные дистрофические и склеротические процессы.

Изменения зубцов Р не характерны для изолированной аорталь­ной недостаточности. Только при «митрализации» порока и развитии относительной недостаточности митрального клапана в отведениях I, aVL и V5_6 может увеличиваться амплитуда, продолжительность зуб­цов Р и появляться их раздвоение (P-mitrale). При нарушениях прово­димости в гипертрофированном и дилатированном левом желудочке могут появляться признаки блокады левой ножки пучка Гиса.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Запомните!

1. При недостаточности клапана аорты в большинстве случаев выявляются признаки выраженной гипертрофии левого желудоч­ка без его систолической перегрузки, т.е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 296 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

2. Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Депрессия сегмента RS—T и сглаженность или инверсия Т
наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития
сердечной недостаточности.

3. При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо
признаков гипертрофии левого желудочка, на ЭКГ могут появ­
ляться признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия9.1.6. Электрокардиограмма

§

(трикуспидальная недостаточность)

Рис. 9.5. ЭКГ при недостаточности трехстворчатого клапана: а — схема изменений внутрисердечной гемодинамики; б — ЭКГ

Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана сопро­вождается формированием гипертрофии правого предсердия и правого желудочка (рис. 9.5, а). Чаще этот порок развивается на фоне деком-пенсированного легочного сердца, когда вследствие растяжения фиб­розного кольца резко дилатированным правым желудочком створки трехстворчатого клапана в систолу полностью не закрывают правое атриовентрикулярное отверстие и развивается относительная трикус­пидальная недостаточность. Гораздо реже встречается органическая недостаточность трехстворчатого клапана.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 9.1. ЭКГ при приобретенных пороках сердца 297

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия В случаях изолированной трикуспидальной недостаточности на ЭКГ (рис. 9.5, б) можно обнаружить признаки гипертрофии правого предсердия: высокоамплитудные с заостренной вершиной зубцы Р в отведении II, III,aVF (P-pulmonale) и положительные заостренные зубцы Р в отведении V1 за счет увеличения амплитуды первой поло­жительной (правопредсердной) фазы. Выявляются также признаки, гипертрофии правого желудочка: увеличение амплитуды RV1_2 и SV5_6‘ появление в отведении V1 комплекса QRS типа rSR’ или gR, признаки поворота сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (смеще­ние переходной зоны влево и формирование комплекса RV5-6 ), от­клонение электрической оси сердца вправо.

Следует подчеркнуть, что отличить описанные электрокардиографи­ческие изменения при трикуспидальной недостаточности от ЭКГ боль­ных с легочным сердцем в большинстве случаев практически невозмож­но. Можно лишь отметить, что гипертрофия правого предсердия при возникновении недостаточности трехстворчатого клапана может быть выражена в большей степени, чем при легочном сердце, хотя этот при­знак весьма относителен.

Нередко относительная трикуспидальная недостаточность может развиться на фоне ранее существовавшего митрального порока серд­ца (чаще стеноза левого атриовентрикулярного отверстия), который приводит к гипертрофии и дилатации правого желудочка. Так же как и в случаях легочного сердца, такая резкая дилатация правого желу­дочка может иногда сопровождаться растяжением сухожильного кольца трехстворчатого клапана и развитием относительной трикус­пидальной недостаточности. В этих случаях на ЭКГ можно обнару­жить признаки гипертрофии правого желудочка, а также комбиниро­ванной гипертрофии правого и левого предсердия: в отведениях II, III,aVF выявляются признаки P-pulmonale (высокие остроконечные зубцы Р), а в отведениях I, aVL, V5_6 — P-mitrale (увеличение ампли­туды, продолжительности зубцов P и их раздвоение).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

1.При изолированной недостаточности трехстворчатого кла­
пана на ЭКГ выявляются признаки гипертрофии правого пред­
сердия и правого желудочка.

2. При комбинированном митрально-трикуспидальном пороке
(стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточ­
ность трехстворчатого клапана) на ЭКГ можно обнаружить при­
знаки гипертрофии правого желудочка и комбинированной ги­
пертрофии правого и левого предсердия.

§

Поражение сердечной мышцы при хроническом алкоголизме вы­звано непосредственным токсическим воздействием этанола на мио­кард, а также дефицитом витаминов группы В, связанным с неполно­ценным питанием.

На ЭКГ больных, страдающих алкоголизмом, как правило, выявля­ются неспецифические нарушения конечной части желудочкового комплекса в виде изменений зубца T и сегмента RS-T. На ранних ста­диях заболевания выявляется высокий остроконечный зубец Т, особенно в грудных отведениях (рис. 9.10). При более глубоких дистрофических поражениях миокарда отмечаются снижение сегмента RS— T ниже изо­линии и формирование сглаженного или отрицательного зубца Т.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

304 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 9.10. ЭКГ больного с алкогольной кардиомиопатией (миокардиодистро-фией). В отведениях V2—V6 выявляются высокие остроконечные зубцы Т; имеются также признаки гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale)

Нередко при алкоголизме наблюдаются разнообразные нарушения ритма: синусовая тахикардия и синусовая аритмия, экстрасистолия, па-роксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание предсердий и др.

Наконец, весьма характерным изменением, выявляемым на ЭКГ у больных алкоголизмом, являются признаки гипертрофии правого предсердия (P-pulmonale в отведениях II, IIIи aVF), обусловленной сопутствующим бронхитом, эмфиземой легких и легочным сердцем, а также первичным повышением давления в предсердии при алко­гольной миокардиодистрофии.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Кнаиболее характерным электрокардиографическим признакам, выявляемым при алкогольной миокардиодистрофии, относятся:

1) высокий остроконечный или в более далеко зашедших слу­
чаях — сглаженный или отрицательный зубец Г;

2) снижение сегмента RS-T ниже изолинии;

3) различные нарушения ритма: синусовая тахикардия и сину­
совая аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия,
трепетание и мерцание предсердий и др.;

4) P-pulmonale, выявляемые в отведениях II, IIIи aVF.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 9.5. ЭКГ при кардиомиопатиях 305

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 9.5.2. Электрокардиограмма

при тиреотоксической миокардиодистрофии

Легкие степени тиреотоксикоза сопровождаются, как правило, электрокардиографическими признаками повышенной активнос­ти симпатической нервной системы: синусовой тахикардией, уве­личением амплитуды зубцов Р и T во IIи IIIстандартных отведе­ниях, увеличением зубца T в грудных отведениях. При прогресси-ровании заболевания в сердечной мышце, в первую очередь в мио­карде предсердий, развиваются глубокие дистрофические измене­ния, которые выражаются в уширении (более 0,1 с) и расщеплении зубца Р. Нередко этот признак, свидетельствующий о замедлении проводимости по предсердиям, является своеобразным предвест­ником мерцательной аритмии, которая весьма характерна для больных тиреотоксикозом.

Наконец, в далеко зашедших случаях при значительном поражении не только предсердий, но и желудочков, на ЭКГ могут наблюдаться смеще­ние сегмента RS—T ниже изолинии и сглаженные, двухфазные или отри­цательные зубцы T в нескольких отведениях.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Наиболее характерными электрокардиографическими призна­ками поражения сердца при тиреотоксикозе являются:

1) синусовая тахикардия, увеличение амплитуды зубцов Р и Г
в начальных стадиях заболевания;

2) уширение и расщепление зубца Р, а также развитие мерца­
тельной аритмии:

3) смещение сегмента RS—T и появление сглаженного, двух­
фазного или отрицательного зубца Т.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 9.5.3. Электрокардиограмма

при климактерической и дисгормональной миокардиодистрофии

Климактерическая и дисгормональная миокардиодистрофии — это поражения миокарда, обусловленные расстройствами функции яичников у женщин. Они относятся к числу наиболее распространен­ных миокардиодистрофии и встречаются не только в климактеричес­ком периоде, но и у молодых женщин с различными расстройствами менструального цикла, а также у женщин с гинекологическими забо­леваниями. Следует также помнить, что климактерическая миокарди-одистрофия иногда наблюдается и у мужчин с клиническими прояв-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия306 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия лениями патологического климакса: расстройствами половой сферы, психическими нарушениями, приливами, головокружениями, боля­ми в области сердца, сердцебиениями, перебоями в работе сердца, нарушениями ритма дыхания и т.д.

Изменения ЭКГ при климактерической и дисгормональной миокардиодистрофиях неспецифичны. Обычно выявляются изме­нения конечной части желудочкового комплекса, схожие с тако­выми при ишемической болезни сердца: формирование высокого положительного, двухфазного или отрицательного зубца Т и реже — снижение сегмента RS—T. Эти изменения чаще наблюдаются в грудных отведениях.

В отличие от ишемической болезни сердца при климактерической и дисгормональной миокардиодистрофии смещение сегмента RS—T и особенно патологические изменения зубца T быстро нормализуют­ся при проведении функциональной нагрузочной пробы с калием и (или) b-адреноблокаторами (обзидан, анаприлин), как это показано на рисунке 9.11.

Четкая положительная проба с калием и обзиданом является по­этому важным дифференциально-диагностическим критерием, ука­зывающим на большую вероятность дисгормональной миокардиоди­строфии и делающим сомнительным диагноз ишемической болезни сердца. Следует, однако, помнить, что результаты пробы не являются абсолютным дифференциально-диагностическим признаком.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

1. При климактерической и дисгормональной миокардиодист­
рофии наиболее частыми электрокардиографическими измене­
ниями являются сглаженные, двухфазные или отрицательные
зубцы Т, преимущественно в грудных отведениях, реже — смеще­
ние сегмента RS— T ниже изолинии.

2. Часто (но не всегда!) эти изменения зубцов T и сегмента RS—T
быстро нормализуются при проведении пробы с калием и (или)
b-адреноблокаторами (положительная проба).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия9.6. Электрокардиограмма

§

Гипокалиемия развивается при недостатке поступления калия с пи­щей, при значительной потере жидкости (неукротимая рвота, понос, массивный диурез после применения мочегонных средств), при некото­рых эндокринных заболеваниях (болезнь Иценко—Кушинга, первичный альдостеронизм), при длительном применении кортикостероидов, при передозировке сердечных гликозидов.

308 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Снижение содержания внутриклеточного калия приводит к ха­рактерным изменениям конечной части желудочкового комплекса: горизонтальному смещению сегмента RS-T ниже изолинии, уменьшению амплитуды зубца T или формированию двухфазного (— ) или отрицательного зубца Т (рис. 9.12, б). Кроме того, сниже­ние концентрации калия в клетке сопровождается увеличением амплитуды зубца U, который становится отчетливо виден на ЭКГ (см. рис. 9.12, б). Наблюдается также удлинение электрической си­столы желудочков — интервала Q— Т.

9.6.2. Электрокардиограмма при гиперкалиемии

Гиперкалиемия наблюдается у больных с некоторыми заболевани­ями почек, осложненными почечной недостаточностью, и при пере­дозировке препаратов калия.

Наиболее характерными изменениями ЭКГ, которые обнаружива­ются при гиперкалиемии, являются высокие, узкие, заостренные по­ложительные зубцы Т и постепенное укорочение электрической сис­толы желудочков — интервала Q—T (рис. 9.12, в). Кроме того, гипер­калиемия нередко сопровождается замедлением атриовентрикуляр-ной и внутрижелудочковой проводимости и склонностью к синусо­вой брадикардии.

9.6.3. Электрокардиограмма при гипокальциемии

Гипокальциемия встречается при заболеваниях, сопровождаю­щихся снижением функции паращитовидных желез — гипопаратире-озе, авитаминозе D, а также при значительной потере жидкости (не­укротимая рвота, поносы и др.).

Наиболее важным электрокардиографическим признаком гипо­кальциемии является прогрессирующее удлинение электрической си­столы желудочков — интервала Q— T (рис. 9.12, г). Менее постоянный признак — это снижение амплитуды зубца Т и некоторое укорочение интервала P-Q(R).

9.6.4. Электрокардиограмма при гиперкальциемии

Гиперкальциемия обычно развивается при гиперпаратиреозе, ги-первитаминозе D, миеломной болезни и некоторых других патологи­ческих состояниях.

Гиперкальциемия приводит к укорочению интервала Q— Т за счет более раннего начала зубца Г, хотя продолжительность зубца Г может увеличиваться (рис. 9.12, д). Зубец T часто бывает сниженным, за­кругленным, двухфазным или отрицательным.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

9.6. ЭКГ при нарушениях электролитного обмена 309

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия

Рис. 9.12. Изменения ЭКГ при нарушениях электролитного обмена:

а — норма, б — гипокалиемия, в — гиперкалиемия, г — гипокалъциемия, д — гиперкальциемия

Наблюдается также тенденция к синусовой брадикардии и некото рому замедлению атриовентрикулярной проводимости в виде увели чения интервала P~Q{R).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

1.Удлинение интервала Q— Т наблюдается как при гипокалие-мии, так и при гипокальциемии. Однако снижение содержания внутриклеточного калия нередко сопровождается также депрес-

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия310 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия сией сегмента RS—Т и двухфазным или отрицательным асиммет­ричным зубцом Т.

2. Укорочение интервала Q— Т встречается как при гиперкали-емии, так и при гиперкальциемии. Однако увеличение содержа­ния калия в клетке приводит к появлению высокого положитель­ного зубца Т, а гиперкальциемия — к регистрации сглаженного, двухфазного или отрицательного зубца Т.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия9.7. Электрокардиограмма

§

При передозировке сердечных гликозидов наблюдаются выход ионов калия из клетки и, наоборот, увеличение содержания внутрикле­точного кальция. Это приводит к очень характерным для насыщения и интоксикации сердечными гликозидами изменениям конечной части желудочкового комплекса — сегмента RS—Т и зубца Т. Как правило, на­блюдается корытообразное смещение сегмента RS— T ниже изолинии — переход в двухфазный (— ) или отрицательный асимметричный зубец Т (рис. 9.13). Эти изменения ЭКГ обусловлены преимущественно умень­шением содержания внутриклеточного калия. Увеличение концентра­ции кальция в клетке ведет к некоторому укорочению интервала Q— Т.

Рис. 9.13. ЭКГ при насыщении сердечными гликозидами. В отведениях V2—V6 заметно корытообразное смещение сегмента RS—T ниже изолинии

Важными электрокардиографическими признаками передозиров­ки сердечных гликозидов являются разнообразные нарушения ритма сердца. Чаще других аритмий наблюдается желудочковая экстрасис-толия, нередко в виде различных вариантов аллоритмии: бигеминии,

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияМембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия 9.8. Синдром ранней реполяризации желудочков 311

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия тригеминии, квадригеминии и т.д. В некоторых случаях могут наблю­даться пароксизмальная желудочковая тахикардия, предсердная тахи­кардия с атриовентрикулярной блокадой, мерцание (фибрилляция) желудочков и другие аритмии.

Повышение тонуса блуждающего нерва, возникшее под действи­ем сердечных гликозидов, способствует урежению сердечного рит­ма, вплоть до выраженной синусовой брадикардии, и замедлению атриовентрикулярной проводимости. В последнем случае обычно наблюдается атриовентрикулярная блокада I степени [увеличение интервала P—Q(R)], реже II и IIIстепени. Может наблюдаться синд­ром Фредерика — сочетание полной атриовентрикулярной блокады и мерцания предсердий.

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедияЗапомните!

Наиболее характерными электрокардиографическими при­знаками насыщения или передозировки сердечных гликозидов являются:

1) корытообразное смещение сегмента RS— Т ниже изолинии,
и двухфазный (— ) или отрицательный асимметричный зубец Т,

2) различные нарушения ритма сердца чаще экстрасистолы,
по типу желудочковой би-, три- или квадригеминии;

3) синусовая брадикардия и замедление атриовентрикулярной
проводимости (или атриовентрикулярная блокада более высокой
степени).

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия9.8. Синдром ранней реполяризации желудочков

Синдром ранней реполяризации желудочков (РРЖ) встречается как у здоровых, так и у больных с различными заболеваниями сердца. В большинстве случаев синдром РРЖ выявляется в левых грудных от­ведениях (V4—V6). Основными электрокардиографическими призна­ками этого синдрома являются (рис. 9.14):

1) подъем сегмента RS—T выше изолинии с выпуклостью, обра­
щенной книзу;

2) высокое расположение на нисходящем колене зубца R точки
соединения (j), иногда представленной в виде зазубрины, или псевдо­
зубца r’;

3) уменьшение или исчезновение зубца S в левых грудных отведениях
(поворот сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки с фор­
мированием в отведениях V5_6 комплекса QRS типа qR.

312 Глава 9. ЭКГ при некоторых заболеваниях сердца и синдромах

Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Большинство исследователей считают, что в основе синдрома РРЖ лежат врожденные или приобретенные особенности электрофизиоло­гических свойств сердца, которые обусловливают преждевременную ре-поляризацию субэпикардиальных участков миокарда. На рисунке 9.14 вид­но, что при возникновении такой преждевременной реполяризации от­дельных участков сердечной мышцы в конце деполяризации желудоч­ков возникает новый дополнительный моментный вектор реполяриза­ции, направленный в сторону положительных полюсов левых грудных отведений, что приводит к замедлению быстрого спада нисходящего ко­лена зубца R и в ряде случаев к формированию на этом участке комплек­са QRS зазубрины, или псевдозубца r‘, направленного вверх. В дальней­шем действие этого вектора ранней реполяризации сказывается и на не­котором (большем, чем в норме) подъеме сегмента RS-T выше изоэле-ктрической линии и формировании высокоамплитудного, иногда заос­тренного, зубца Т. Понятно, что ориентация вектора ранней реполяри­зации в сторону положительных полюсов грудных отведений приводит также к уменьшению и исчезновению отрицательных зубцов S в этих от­ведениях, что является признаком поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки.

Клиническое и электрофизиологическое значение синдрома РРЖ до сих пор не вполне ясно. Однако подъем сегмента RS— Т в грудных отведениях нередко заставляет дифференцировать этот синдром с ос­трым инфарктом миокарда, возникновением ишемии сердечной мышцы или перикардитом. Характерно, что в процессе проведения дозированной физической нагрузки электрокардиографические при­знаки синдрома ранней реполяризации желудочков, в том числе и подъем сегмента RS— Г выше изолинии, уменьшаются.

На рисунке 9.14, б представлена ЭКГ больного с синдромом ран­ней реполяризации желудочков.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Каковы изменения ЭКГ при митральном стенозе? (9.1.1)

2. Какие изменения ЭКГ наблюдаются при недостаточности мит­
рального клапана? (9.1.2)

3. Перечислите электрокардиографические изменения, которые
обнаруживают при сочетанном митральном пороке сердца. (9.1.3)

4. Как изменяется ЭКГ при аортальном стенозе? (9.1.4)

5. Каковы изменения ЭКГ при недостаточности клапана аорты?
(9.1.5)

6. Какие изменения обнаруживаются при недостаточности трех­
створчатого клапана? (9.1.6)

9.8. Синдром ранней реполяризации желудочков 313

7. Мембранная теория возникновения биопотенциалов — КиберПедия Назовите электрокардиографические признаки острого легоч­
ного сердца. (9.2)

8. Как изменится ЭКГ при перикардите? (9.3)

9. Какие изменения на ЭКГ возникают при миокардите? (9.4)

10. Какие изменения появляются на ЭКГ у больных алкогольной
миокардиодистрофией? (9.5.1)

11. Как изменится ЭКГ при климактерической и дисгормональной
миокардиодистрофии? (9.5.3)

12. Перечислите изменения ЭКГ, которые наблюдаются при гипо-
калиемии, гипокальциемии, гиперкалиемии, гиперкальциемии. (9.6)

13. Назовите электрокардиографические признаки передозировки
сердечных гликозидов. (9.7)

14. Как изменяется ЭКГ при синдроме ранней реполяризации же­
лудочков? (9.8)

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Болезни органов кровообращения /Под ред. Е.И.Чазова. — М.: Меди­цина, 1997.

Дощицин В.Л. Практическая электрокардиография. — М.: Медици­на, 1987.

Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. —Л.: Медицина, 1984.

Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца: Ат­лас электрокардиограмм. — Л.: Медицина, 1981.

Кушаковский М.С. Аритмии сердца. — СПб.: Гиппократ, 1992.

Де Луна А. Б. Руководство по клинической электрокардиографии. — М.: Медицина, 1993.

Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. — М.: МИА, 1997.

Руководство по кардиологии / Под ред. Е.И.Чазова. Т. 2. Методы ис­следования сердечно-сосудистой системы. — М.: Медицина, 1992.

Чернов А.З., Кечкер М.И. Электрокардиографический атлас. — М.: Медицина, 1979.

Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография. — М.: Бином, 1997.

Оцените статью
Расшифруй.Ру