Колонка пожарная (пжт)
Необходимость испытаний
Испытания противопожарного оборудования, к которым, без сомнения, относятся и гидранты, является обязательной частью профилактических работ, в ходе которых могут обнаружиться и впоследствии устраниться разные неполадки, способные привести к трагедии. При проверке гидранта в первую очередь обращают внимание на его исправное снабжение водой. На стволе водомера имеется манометр, показания которого тоже необходимо периодически проверять. Данные проверочные работы выполняются каждые 6 месяцев и только в тёплое время года. Температурный и климатический факторы регламентируются ГОСТ’ом 15150. При проверке гидранта осмотру подлежат: обозначающий оборудование знак, ниппельная резьба, сам корпус гидранта и сливной канал. Способность гидранта отдавать воду проводят в период наибольшей нагрузки. Немаловажным значением является и проверка охватываемого оборудованием радиуса, которого должно быть достаточно для нормального обслуживания закрепленных за ним объектов. После проведения испытательных работ с пожарным гидрантом, обязательно составляется акт, который остаётся у хозяина объекта (обслуживаемого гидрантом здания).
При проверке внутреннего пожарного водопровода повышенное внимание уделяется пожарным кранам и маховикам. Пожарные краны должны быть исправны, т.к. они являются важным элементом целой противопожарной системы. Диаметр пожарных кранов должен быть аналогичным диаметру используемых клапанов. При проверке обращают внимание на уровень расхода воды, необходимой для тушения возгорания (пожара) и высоту струи. Полученные в ходе испытаний данные должны укладываться в норматив СНиП 2.04.01-85. Такие работы выполняют либо перед вводом гидранта в эксплуатацию, либо после работ ремонтного характера. Испытание является важной частью любой противопожарной системы, т.к. оно позволяет своевременно выявить неисправности оборудования и устранить их. Любая проверка противопожарного оборудования всегда начинается с внешнего осмотра на предмет выявления внешних неполадок. Если внешний осмотр гидранта не выявил неисправностей, то на него ставится колонка, после чего осуществляется пуск воды, и её откачка из стояка. Как правило, на любые работы с водопроводной сетью требуется соответствующее разрешение, но сотрудникам противопожарной службы оно не нужно.
Эксплуатация гидранта
Очень важно соблюдать все нормы при пользовании гидрантом, т.к. в случае его поломки может отсутствовать доступ к воде, что чревато серьёзными последствиями. Перед началом работ с гидрантом, устанавливается предупреждающий знак, который должен хорошо освещаться в тёмное время суток. Если работы проводятся при минусовой температуре, то после их завершения остатки воды в стояке должны сливаться в спусковое отверстие, чтобы не произошло замерзание и обледенения гидранта. Перед работой с гидрантом в зимнее время года необходимо оповестить об этом сотрудников водопроводной службы. Для получения доступа к пожарному гидранту необходимо открыть люк колодца. Сделать это можно с помощью лома или специального крюка. ВАЖНО знать, что в колодцах могут скапливаться разные газы, по этой причине в колодцах гатегорически запрещается курить. Перед тем, как на гидрант установить колонку, необходимо закрыть все вентили. Когда колонка установлена, требуется открыть клапан гидранта, что будет сопровождаться шумом наполняющейся воды. Все работы с гидрантом должны осуществляться только специалистами.
Личный кабинет ооо «подмосковный жилищный трест»
Добро пожаловать в личный кабинет ООО «Подмосковный жилищный трест». После регистрации Вам станут доступны все возможности данного сервиса: доступ к своему лицевому счету со справочной информацией о квартире и количестве зарегистрированных в ней жителях, текущих начислениях, долге и авансовых платежах. Кроме того, Вы сможете передать информацию о текущих показаниях индивидуальных приборов учета горячего и холодного водоснабжения, если они установлены и зарегистрированы в управляющей компании.
Мы рады предложить Вам услугу безналичной оплаты жилищно-коммунальных услуг с использованием банковских карт. Комиссия по данной услуге не взимается! По факту проведения оплаты Вам поступит уведомление по электронной почте и будет предложено распечатать квитанцию. В течение 5 рабочих дней платеж будет зачислен на Ваш лицевой счет. Сервис платежей предоставляет ООО «КПО» (
Реквизиты ООО «КПО»)
К оплате принимаются карты международных платежных систем VISA и MasterCard, эмитированные кредитными организациями.
Работа в личном кабинете ООО «ПЖТ» осуществляется с использованием сертификата безопасности Comodo SSL, что гарантирует безопасную передачу любой информации в личном кабинете.
Обращаем Ваше внимание на то, что в качестве Интернет-обозревателей рекомендуется использовать один из браузеров версий Firefox Mozilla, Google Chrome, Safari, Opera, Yandex, Internet Explorer 11(или более поздней версией). Не гарантируется стабильная и правильная работа системы при использовании браузеров других, более ранних, версий.
По вопросам работы Личного Кабинета, оплаты через ЛК вы можете обратиться в единую диспетчерскую систему по тел. 8 (495) 103-44-33, support@kponline.ru
Ооо "пжт"
ООО «ПЖТ» зарегистрирована 23 декабря 2002 г. регистратором Межрайонная инспекция Федеральной налоговой службы № 12 по Омской области. Руководитель организации: директор Апряткин Сергей Владимирович. Юридический адрес ООО «ПЖТ» — 644035, Омская область, г. Омск, Комбинатская ул., д. 17.
Основным видом деятельности является «Деятельность железнодорожного транспорта: грузовые перевозки», зарегистрированы 4 дополнительных вида деятельности. Организации ОБЩЕСТВО С ОГРАНИЧЕННОЙ ОТВЕТСТВЕННОСТЬЮ «ПРОМЫШЛЕННЫЙ ЖЕЛЕЗНОДОРОЖНЫЙ ТРАНСПОРТ» присвоены ИНН 5503070444, ОГРН 1025500756775, ОКПО 59223178.
Телефон, адрес электронной почты, адрес официального сайта и другие контактные данные ООО «ПЖТ» отсутствуют в ЕГРЮЛ и могут быть добавлены представителем организации.
Пароксизмальная желудочковая тахикардия (пжт) — киберпедия
ПЖТ — это частый (120-220 в 1 мин) ритм, при котором центр возбуждения желудочков находится ниже общего ствола пучка Гиса.
Этиология и механизм формирования
В подавляющем большинстве случаев ПЖТ — это проявление тяжелого органического поражения миокарда.
Наиболее часто желудочковая тахикардия отмечается в острой стадии инфаркта миокарда, повторные пароксизмы ПЖТ наиболее характерны для больных, перенесших инфаркт миокарда и имеющих аневризму левого желудочка.
Другие нередкие причины — кардиомиопатии (дилатационная и гипертрофическая), пороки сердца, тяжелые миокардиты, аритмогенная дисплазия правого желудочка.
ПЖТ могут провоцироваться внешними причинами: проаритмогенным действием некоторых антиаритмических средств (новокаинамид, этацизин, кордарон и др.), ингаляционных анестетиков (фторотан), интоксикациями (сердечные гликозиды, антидепрессанты, ФОС, кокаин, амфетамины), катетеризацией и операцией на сердце.
Крайне редко (менее 2 % случаев) пароксизмы желудочковой тахикардии возникают у лиц без признаков органической патологии сердца и действия провоцирующих факторов (идиопатические ЖТ).
Центр патологического возбуждения, контролирующий сокращения желудочков при ПЖТ, может иметь различное происхождение.
Как и при суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, в основе возбуждения лежат три ведущих механизма:
— круговое движение импульса (re-entry);
— патологический автоматизм;
— триггерный.
Наиболее частым механизмом развития ПЖТ является re-entry.
Петля вращения импульса может быть локальной (микро-re-entry) либо вовлекать значительные отделы проводящей системы, включающие одну или обе ножки пучка Гиса или обширную зону вокруг аневризмы желудочка (макро-re-entry).
Факторами, способствующими запуску этих механизмов, являются ишемия, ацидоз, гипокалие-мия, гипомагниемия, повышение уровня катехоламинов в крови, нарушения проводимости миокарда и их сочетания.
ЭКГ-признаки ПЖТ
Классическими признаками ПЖТ считаются наличие тахикардической цепи из трех и более уширенных (> 0,12 с) и деформированных комплексов QRS, а также АВ-диссоциации — независимой активации предсердий и желудочков.
Самостоятельный ритм предсердий выражается в виде волн Р, следующих в своем, не зависимом от желудочковых комплексов ритме, и наличии так называемых захватов и сливных комплексов.
Они возникают, когда суправентрикулярные импульсы проводятся к желудочкам и на фоне уширенных тахикардических комплексов появляются узкие, суправентрикулярные комплексы QRS (захваты) либо имеющие промежуточную между ними форму (сливные комплексы).
Обнаружение очевидной АВ-диссоциации служит убедительным доказательством желудочкового генеза тахикардии.
Однако данный признак удается выявить лишь у незначительного числа (около 10 %) больных.
Причиной этого является крайняя редкость осуществления «захватов» при достаточно частом (> 160 в 1 мин) ритме и сложность выявления независимых волн Р без дополни-тельной регистрации пищеводной или внутрисердечной ЭКГ.
Отчетливо наблюдать АВ-диссоциацию обычно удается при медленном ритме желудочков, который встречается реже, чем «быстрые» ПЖТ.
Другая причина редкого выявления АВ-диссоциации — это сохраненное ретроградное ВА-проведение импульса к предсердиям, что отмечается почти в 50 % случаев.
При этом волна Р следует за каждым комплексом QRS либо имеется ретроградная АВ-блокада 2 : 1, 3 : 1 (рис. 35.6).
Форма комплексов QRS может быть идентична таковой при блокаде одной из ножек пучка Гиса (тахикардии, исходящие из правого желудочка, имеют форму блокады левой ножки пучка Гиса, и наоборот).
Однако часто этого соответствия не отмечается, например, при ЖТ, исходящих из базальных, апикальных отделов желудочков, из области межжелудочковой перегородки.
В этих случаях во всех грудных отведениях может регистрироваться основной зубец К либо зубец 5 (конкордатный тип).
При инфарктах левого желудочка ЖТ из области поражения нередко имеют форму блокады левой ножки пучка Гиса.
В некоторых случаях, когда эктопический фокус тахикардии находится вблизи от основных проводящих путей, уширение QRS небольшое (в пределах 0,12 с), а комплекс имеет форму неполной блокады одной из ветвей пучка Гиса.
Частота ритма колеблется от 120 до 200-220 в 1 мин, наиболее типична частота от 150 до 200 в 1 мин.
Желудочковый ритм с частотой 100 ± 20 в 1 мин называют ускоренным идиовентрикулярным ритмом.
По продолжительности ПЖТ разделяют на устойчивые — продолжительностью 30 с и более и неустойчивые — продолжительностью менее 30 с.
При типичных желудочковых тахикардиях форма комплекса QRS во время приступа не меняется.
Такие ПЖТ называют мономорфными, они составляют большинство (> 85 %) из встречающихся в клинической практике ПЖТ.
Реже встречаются тахикардии с непрерывно изменяющейся формой комплекса О_К5 во время приступа — их называют полиморфными, или префибрилляторными, учитывая их особую склонность к переходу в фибрилляцию желудочков.
Выделяют три основных типа подобных ПЖТ:
1) двунаправленная ПЖТ — комплекс QRS постоянно меняется, имитируя чередование блокады разных ветвей пучка Гиса.
Эта форма часто является признаком гликозидной интоксикации;
Рис. 35.6.Желудочковая нароксизмальная тахикардия. Верхний ряд — отведение Уь нижний пищевое отведение. Ретроградное проведение импульсов на предсердия с АВ-блокадой 2 : 1
2) двунаправленная веретенообразная ПЖТ (типа «пируэт») — это особая форма ЖТ, которая обычно возникает при удлиненном интервале Q-Т -врожденном (синдромы Романо-Уорда, Ярвелла-Ланге-Нильсена) либо приобретенном (следствие терапии новокаинамидом, кордароном, гипомаг-ниемии, ишемии миокарда).
Термин «веретенообразная» ЖТ отражает ее непрерывно меняющуюся форму, напоминающую вращение вокруг изо-электрической линии или условной точки в пространстве — torsade de pointes («пляска точек») (рис. 35.7).
Хаотическая ЖТ представляет собой чередование различных по форме комплексов (Ж5; она часто непосредственно предшествует трепетанию и фибрилляции желудочков.
С практической точки зрения очень важен дифференциальный диагноз между ПЖТ и суправентрикулярной пароксизмальной тахикардией с аберрантным комплексом QRS вследствие блокады ножек пучка Гиса или проведения по дополнительным проводящим путям.
Необходимо отметить, что без применения таких методов исследования, как регистрация чреспищеводнои и внутрисердечной ЭКГ, поставить правильный диагноз тахикардии с широким комплексом (Ш5 удается лишь у 50 % пациентов.
Тем не менее существуют критерии, способствующие дифференциальному диагнозу при тахикардиях с широким комплексом QRS:
1. Наличие признаков тяжелой органической патологии свидетельствует в пользу желудочковой тахикардии. Отсутствие таких данных, анамнестические сведения о синдроме WPW, приступах тахикардии с детского, юношеского возраста, положительный эффект вагусных проб свидетельствуют в пользу суправентрикулярной ПТ.
2. Гемодинамика нарушается быстрее и в большей степени при желудочковой тахикардии.
3. Наличие АВ-диссоциации с высокой степенью вероятности соответствует ПЖТ.
4. Трехфазные комплексы QRS типа RSR, rSR, Rsr в отведении V1 характерны для суправентрикулярной ПТ, моно- и двухфазные типа R, qR, QS, RS более типичны для ПЖТ.
5. Комплексы типа rS, QS, QR в отведении V6 характерны для ЖТ.
6. Конкордатный тип комплексов QRS в грудных отведениях чаще встречается при ЖТ.
Рис. 35.7.Желудочковая полиморфная тахикардия типа «пируэт» —
Клиническая картинапароксизмальной ЖТ во многом сходна с таковой при суправентрикулярной ПТ, однако, имеется ряд существенных отличий.
Субъективно ПЖТ воспринимается как пароксизм сердцебиения с внезапным началом и окончанием, длительность которого варьируется от нескольких минут (иногда секунд) до часов.
Однако, в отличие от ситуации при суправентрикулярной ПТ, больные часто не ощущают не только начало и окончание приступа, но не чувствуют даже учащенного сердцебиения.
На первый план в клинической картине выступают адинамия, слабость, ангинозные боли, явления левожелудочковой недостаточности, отек легких, аритмический коллапс.
Нарушения гемодинамики при ПЖТ развиваются чаще и быстрее (особенно на фоне инфаркта миокарда).
Характерны нарушения перфузии мозга вплоть до развития приступов Морганьи-Адамса-Стокса и очаговой неврологической симптоматики.
Если имеется АВ-диссоциация, то важным симптомом является различие в пульсе яремных вен, которые отражают сокращение предсердий с частотой синусового ритма (60-100 в 1 мин), и частотой желудочковых сокращений, определяемой по артериальному пульсу или аускультативно.
Когда систола предсердий приходится на период закрытых трехстворчатых клапанов, определяется усиленная («пушечная») волна венного пульса.
Лечениезависит от исходного состояния гемодинамики.
При нестабильной гемодинамике средством выбора является проведение ЭИТ, которую начинают с разряда энергией 100 Дж.
При необходимости разряды повторяют с возрастающей энергией (рис. 35.8). При удовлетворительном состоянии больного терапию начинают с введения лидокаина. Его вводят внутривенно струйно в дозе 1 мг/кг.
При отсутствии эффекта через 3-5 мин инъекцию повторяют в дозе 0,5 мг/кг.
Введение лидокаина повторяют до купирования приступа или достижения дозы 3 мг/кг.
Если ПЖТ не удалось купировать лидокаином, переходят к введению новокаинамида — внутривенно со скоростью 50 мг/мин до купирования приступа или достижения дозы 17 мг/кг.
Если новокаинамид не дает эффекта, можно применить бретилия тозилат (орнид) внутривенно в дозе 5 мг/кг, при отсутствии эффекта повторные инъекции проводят в дозе 10 мг/кг до достижения суммарной дозы 30 мг/кг.
Необходимо помнить о возможности гипотензии (особенно ортостатической) при использовании орнида.
Разумеется, подобная схема лечения ЖТ не является единственно возможной.
Вместо лидокаина допустимо использовать близкий к нему по свойствам тримекаин.
Альтернативой новокаинамиду может быть внутривенное введение дизопирамида (ритмилена) из расчета 2 мг/кг массы тела, в среднем 150 мг (15 мл 1 % раствора), или 250 мг мекситила либо введение препаратов 1С класса: 100-150 мг этмозина (4-6 мл 2,5 % раствора) или пропафенона (ритмонорма) в дозе 1 мг/кг массы тела (70 мг).
В ряде случаев хороший эффект дает введение 300-450 мг кордарона (6-9 мл 5 % раствора).
Если после применения двух-трех антиаритмических средств ПЖТ не купируются или состояние больного ухудшается, проводят ЭИТ.
При остром инфаркте миокарда тактика лечения ПЖТ может быть более агрессивной и ЭИТ часто проводят сразу после того, как становится ясным отсутствие результата от применения лидокаина.
После купирования пароксизма желудочковой тахикардии осуществляется поддерживающая терапия препаратом, прервавшим приступ.
Лидокаин вводят со скоростью 1-* мг/мин, новокаинамид — 2-4 мг/мин.
Длительность инфузии зависит от клинической ситуации.
Гемодинамика
Рис. 35.8. Алгоритм лечения пароксизмальной желудочковой тахикардии
Несколько другой терапии требует полиморфная веретенообразная желудочковая тахикардия на фоне удлиненного интервала QТ.
Препаратом первой линии в этих случаях является магния сульфат, который вводят внутривенно струйно в дозе 2 г (8 мл 25 % раствора), при необходимости повторно.
Такая терапия эффективна у 75 % больных.
После купирования тахикардии переходят к капельной инфузии магния сульфата со скоростью 20-40 мг/мин.
Сведения об эффективности лидокаина при данной форме ЖТ противоречивы.
Новокаинамид и другие препараты 1А и 3 классов (способные удлинять интервал ЦТ) противопоказаны.
На госпитальном этапе лечения можно использовать электрокардиостимуляцию и внутривенное введение изопротеренола.
ЭИТ при полиморфной ЖТ начинают с разряда энергией 200 Дж, как и при фибрилляции желудочков.
§
Этиология.
ФП и ТП — это самые частые формы пароксизмальных аритмий, встречающиеся в клинической практике.
Практически ежедневно врачи скорой помощи имеют дело с такими нарушениями ритма (более 40 % всех обращении по поводу нарушений ритма сердца и до 80 % вызовов специализированных кардиологических бригад СП в связи с аритмиями в Санкт-Петербурге [М. С. Кушаковский, 1992]).
Из этиологических факторов на первом месте находится кардиосклероз различного происхождения, на втором — приобретенные и врожденные Пороки сердца (особенно пороки митрального клапана).
ФП и ТП часто возникают при тиреотоксикозе, хронических обструктивных заболеваниях легких, кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана, дистрофии миокарда различного генеза — дисгормональной, алкогольно-токсической.
Последняя форма распространена довольно широко — до 20 % всех случаев ФП и ТП [Ю. Н. Гришкин, 1982]. у некоторых больных мерцательная аритмия возникает без видимых причин органического характера.
В этих случаях большое значение придается нарушениям вегетативной регуляции сердца: гиперваго- или симпатотонии.
Механизмы развития и электрокардиографические признаки.
Электрофизиологической основой развития ФП является наличие множественных очагов микро-re-entry, возникающих на фоне локальных нарушений проводимости в миокарде предсердий, дилатации и растяжения предсердий вследствие гемодинамической перегрузки, дистрофических изменений миокарда.
В результате отсутствует единая, координированная систола предсердий.
Вместо нее происходит хаотическое сокращение мышечных волокон предсердий (мерцание), не сопровождающееся гемодинамическим эффектом.
На ЭКГ исчезает волна Р и появляется множество мелких, непостоянных по форме и амплитуде волн г.
По амплитуде выделяют крупно- и мелковолновую формы ФП.
При первом варианте частота волн составляет 350-450 в 1 мин, при втором достигает 650-700 в 1 мин, и иногда они трудно различимы на поверхностной ЭКГ.
Другой характерный признак ФП — абсолютная аритмия желудочковых сокращений, интервалы R-R различны по величине.
Исключение — развитие полной поперечной блокады на фоне ФП (ТП) с правильным замещающим ритмом из АВ-соединения или нижележащих центров автоматизма.
Комплекс QRS сохраняет узкий, суправентрикулярный вид.
Иногда возникает тахизависимая аберрация по типу блокады одной из ножек пучка Гиса (обычно правой).
По частоте желудочковых сокращений ФП разделяют на бради-, нормо- и тахисистолический варианты.
Частота желудочковых сокращений при ФП определяется функциональным состоянием АВ-узла, играющим роль физиологического фильтра и проводящим к желудочкам один из серии предсердных импульсов от фибриллирующих предсердий.
Особая клиническая ситуация возникает при развитии ФП (ТП) на фоне синдрома WPW.
В этом случае поток импульсов из предсердий устремляется к желудочкам через дополнительные проводящие пути, обладающие более коротким рефракторным периодом, чем нормальная проводящая система сердца.
Это приводит к появлению очень высокой (до 300 в 1 мин) частоты желудочковых сокращений, чреватой развитием фибрилляции желудочков.
Как правило, при этом отмечается уширение комплексов QRS за счет волны Δ, степень деформации колеблется в различных комплексах (рис. 35.9).
Если во время пароксизма отмечаются интервалы R-R < 0,25 с — это свидетельство высокого риска развития Фибрилляции желудочков и впезапной смерти при пароксизме ФП (ТП).
Пароксизм трепетания предсердий также развивается по механизму ге-еп1гу, но, в отличие от фибрилляции предсердий, при трепетании это чаще макро-re-entry циркуляция импульса происходит вокруг устьев полых и легочных вен, коронарного синуса, по проводящим трактам предсердий.
Рис. 35.9.Фибрилляция предсердий на фоне синдрома WPW. 6-й и 7-й комплексы — проведение через АВ-узел, остальные — через дополнительный путь Кента
Провоцирующими факторами являются дефицит калия и магния внутри клеток, гиперсимпато- или ваго-тония, ишемия, повышение артериального давления и сочетание этих причин.
В отличие от мерцания предсердий, при трепетании сохраняется координированная систола предсердий. Предсердия сокращаются частотой 250-350 в 1 мин, что выражается на ЭКГ в появлении волн Р, постоянных по форме и амплитуде.
Волны Р могут создавать характерную пилообразную кривую, наиболее отчетливо выраженную в отведениях II, III, аVF (рис. 35.10).
Этот тип трепетания называют типичным (в отличие от атипичного, при котором волны Р похожи на волны Р и разделены участками изолинии), и он напоминает предсердную пароксизмальную тахикардию.
Единственным критерием, позволяющим их различать по ЭКГ, является частота предсердного эктопического ритма, которая при предсердной пароксизмальной тахикардии обычно не превышает 220 в 1 мин, а при трепетании, как правило, выше.
Однако и этот критерий не всегда применим, поскольку на фоне терапии (например, препаратами калия) частота трепетания может снижаться до 200 и даже 180 в 1 мин.
В отличие от фибрилляции предсердий, трепетание нередко сопровождается правильным желудочковым ритмом.
Это обусловлено постоянной, фиксированной степенью АВ-блокады.
Наиболее часто отмечается АВ-проведение в соотношении 2 : 1, что сопровождается регулярным ритмом желудочков с частотой 150-170 в 1 мин.
При меняющейся степени АВ-блокады ритм желудочковых сокращений неправильный, и такое состояние вместе с фибрилляцией предсердий обозначают термином «мерцательная аритмия».
Фибрилляция предсердий нередко переходит в трепетание, а трепетание — в фибрилляцию.
Особенно часто это происходит на фоне терапии хинидином, новокаинамидом, что указывает на родственность данных нарушений ритма.
Клиническая картина.
Субъективно пароксизмы мерцательной аритмии воспринимаются как приступы сердцебиения, при постоянной форме аритмия часто не ощущается.
Характерны меняющаяся звучность тонов сердца, для мерцательной аритмии типична неодинаковость частоты желудочковых сокращений, определяемой аускультативно, и частоты пульса на периферических артериях (т. е. дефицит пульса).
Пароксизмы мерцательной аритмии значительно повышают вероятность тромбоэмболических осложнений.
Тромбы, образующиеся в предсердиях, становятся источником возможных эмболии в сосудах большого и малого круга кровообращения, и нередко представляют наибольшую опасность для больных, страдающих пароксизмами ФП.
Пароксизмы ФП и ТП с умеренной частотой желудочковых сокращений обычно не сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики.
При тахисистолических формах ФП и ТП могут возникать нарушения гемодинамики, аналогичные таковым при суправентрикулярных ПТ (аритмический коллапс, отек легких, нарушения перфузии мозга, ангинозные приступы).
§
Как и при других пароксизмальных нарушениях ритма, тактика врача зависит от состояния гемодинамики.
При гемодинамически нестабильном варианте средство выбора — ЭИТ.
При отсутствии выраженных нарушений центральной и регионарной гемодинамики купирование приступа начинают с медикаментозных средств.
Выбор препарата обусловлен этиологическими факторами, вызвавшими нарушение ритма.
У больных с признаками кардиомегалии, недостаточности кровообращения терапию начинают с введения сердечных гликозидов и препаратов калия.
Капельное внутривенное введение 1 мл 0,025 % раствора дигоксина и 150 мл 0,6 % раствора калия хлорида часто оказывает хороший эффект.
У больных с алкогольно-токсической формой ФП (ТП) терапию начинают с введения препаратов калия и магния, что в большинстве случаев приводит к восстановлению синусового ритма.
Из антиаритмических средств максимальным купирующим эффектом при пароксизмах ФП и ТП обладает новокаинамид.
Препарат вводят внутривенно медленно (со скоростью 50-100 мг/мин) под контролем артериального давления и ЭКГ.
Уширение комплекса QRS на 30 % от исходного значения, возникновение желудочковых нарушений ритма, развитие гипотензии является указанием для прекращения введения новокаинамида.
Как уже отмечалось, максимальная разовая доза препарата составляет 17 мг/кг.
Однако превышение дозы 1000 мг на догоспитальном этапе возможно только как исключение и требует особой осторожности.
Хорошим купирующим эффектом обладает пропафенон (ритмонорм).
По нашим наблюдениям, у 100 больных с пароксизмами ФП восстановление синусового ритма на догоспитальном этапе отмечалось в 71 % случаев при внутривенном введении препарата в дозе 1 мг/кг массы тела и, как правило, не сопровождалось побочными эффектами, присущими другим препаратам 1С класса — нарушениями внутрижелудочковой проводимости, проаритмогенным эффектом.
При пароксизмах ФП (ТП) на фоне синдрома WPW средством выбора считается аймалин.
Можно использовать другие препараты 1А класса — дизопирамид (ритмилен), новокаинамид, 1С класса — пропафенон (ритмонорм), III класса — кордарон, которые также блокируют проведение в дополнительных проводящих путях.
Категорически противопоказаны препараты, замедляющие проведение через АВ-соединение,— сердечные гликозиды, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы.
Все больные с возникшим впервые в жизни пароксизмом ФП или ТП (это относится также ко всем видам суправентрикулярных и желудочковых пароксиз-мальных тахикардии, рассмотренных выше) подлежат обязательной госпитализации в стационар для выяснения генеза аритмии и подбора адекватной профилактической терапии.
Обязательной госпитализации подлежат все больные, у которых пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии протекали с нарушениями гемодинамики (гемодинамически нестабильный вариант течения тахиаритмии, рассмотренный выше), а также больные после проведения электроимпульсной терапии на догоспитальном этапе.
Острые брадиаритмии
Остро возникающие брадиаритмии связаны с нарушениями функции автоматизма синусового узла либо с расстройствами проведения импульса по проводящей системе сердца.
Реже это является следствием медикаментозной терапии, угнетающей синусовый узел или проводящую систему сердца.
Нарушения функции синусового узла, вызывающие расстройства сердечного ритма и клинически значимую брадикардию, обозначают термином «синдром слабости синусового узла» (СССУ).
В этот синдром включают:
— выраженную синусовую брадикардию (ЧСС менее 50 в 1 мин);
— остановку синусового узла;
— синоатриальную блокаду;
— чередование периодов синусовой брадикардии с пароксизмами наджелудочковых тахиаритмии (синдром бради-тахикардии);
— замедление восстановления синусового ритма после подавляющей ЭКС, ЭИТ.
Наиболее часто синдром ССУ возникает при различных формах ишемической болезни сердца, фиброзных и склерозно-дегенеративных изменениях в миокарде и тканях синусового узла, являющихся следствием заболеваний сердца воспалительного, обменного, аутоиммунного характера (миокардиты, перикардиты, коллагенозы, сахарный диабет, микседема и др.).
В значительной части случаев поражение синусового узла сочетается с вовлечением в патологический процесс АВ-соединения.
В таких случаях говорят о «бинодальной болезни», сопровождающейся нарушением функции как синусового, так и АВ-узлов с нарушением АВ-проведения и функции генерации замещающих ритмов из АВ-соединения.
Угнетение функции синусового узла может возникать при действии лекарств (β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, кордарон, клофелин и др.).
Клинические проявления СССУ.Резкое замедление сердечного ритма и эпизоды асистолии нарушают перфузию головного мозга и других органов, что проявляется обмороками, головокружением, слабостью, одышкой.
У пожилых больных отмечаются расстройства психики в виде провалов в памяти, дезориентации, беспокойства. Иногда отмечаются очаговые неврологические знаки.
Нередко больные предъявляют множество жалоб со стороны внутренних органов (кишечника, печени, почек и др.), обусловленных нарушением кровообращения в них.
Эти жалобы становятся серьезной диагностической проблемой, если в момент осмотра врач не обнаруживает явных нарушений ритма и брадикардии.
При продолжительной асистолии (более 3-5 с) у большинства пациентов развивается приступ Морганъи-Адамса—Стокса (МАС) с характерной клинической картиной (см. ниже).
Диагностика синдрома слабости синусового узла базируется на выявлении клинических признаков и типичных изменений ЭКГ.
При СССУ на ЭКГ регистрируются выраженная синусовая брадикардия, признаки синоатриальной блокады II и III степени, эпизоды остановок синусового узла.
При СА-блокаде II степени отмечаются периоды асистолии предсердий, равные по продолжительности двум и более интервалам Р-Р (СА-блокада II степени 2 типа), либо некратные по отношению к интервалам Р-Р периоды асистолии с укорочением интервалов R-R перед выпадением (блокированием) волн Р (СА-блокада II степени 1 типа, периодика Самойлова-Венкебаха в синоатриальном проведении).
У некоторых больных эпизоды брадикардии чередуются с пароксизмами суправентрикулярных тахиаритмии, чаще всего с пароксизмами фибрилляции и трепетания предсердий (синдром бради-тахикардии).
При сочетанием поражении синусового и АВ-узлов данные пароксизмы могут протекать в виде брадисистолической формы (синдром бради-брадикардии).
В условиях стационара для верификации диагноза проводятся электрофизиологическое исследование и суточное мониторирование ЭКГ.
Нарушения АВ-проведения
АВ-блокады обусловлены нарушением проведения импульса от предсердий к желудочкам вследствие различных причин, среди которых наиболее частыми являются:
— инфаркт миокарда;
— острые воспалительные заболевания сердца (миокардиты, миоперикардиты, ревмокардит и др.);
— склерозно-дегенеративные изменения в проводящей системе сердца (болезнь Ленегра, Лева);
— острые медикаментозные блокады АВ-проведения (сердечные гликозиды, антагонисты кальция, β-адреноблокаторы).
Реже встречаются блокады сердца, вызываемые другими заболеваниями воспали-тельного, аутоиммунного, обменного характера (коллагенозы, саркоидоз, амилоидоз и др.).
АВ-блокады классифицируют по тяжести поражения.
Выделяют АВ-блокады 1 и II степени (неполные) и III степени (полные).
По уровню поражения блокады разделяют на проксимальные (АВ-узел) и дистальные (ствол и ножки пучка Гиса).
Клинические проявления. Обусловлены тяжестью (степенью) блока и его локализацией.
При АВ-блокад ах I степени клинические проявления обычно отсутствуют.
АВ-блокада II степени и полный поперечный блок вызывают брадикардию и эпизоды асистолии желудочков, которые проявляются головокружением, обмороками, ощущением перебоев в сердце, одышкой, слабостью, явлениями сердечной недостаточности.
Наиболее тяжелой формой является приступ МАС.
Приступы МАС, как уже указывалось выше, могут возникать из-за тяжелого нарушения мозговой перфузии как вследствие резкого замедления сердечного ритма и пауз асистолии желудочков, так и крайне выраженной тахисистолии (соответственно бради- и тахисистолические формы синдрома МАС).
Наиболее часто синдром МАС встречается при развитии полной поперечной блокады, особенно в моменты перехода синусового ритма в полную блокаду или перехода частичной АВ-блокады в полную.
Приступ МАС возникает обычно через 3-5 с асистолии в виде внезапного головокружения, потемнения в глазах, через 10-15 с происходит потеря сознания (у больных с церебральным атеросклерозом значительно раньше), через 20-40 с развиваются генерализованные эпилептиформные судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, появление выраженного цианоза. Пульс редкий или не определяется.
Артериальное давление обычно определить не удается.
Больные быстро приходят в сознание при первых же эффективных сердечных сокращениях, отмечается ретроградная амнезия.
В отличие от эпилепсии, отсутствуют аура и прикусывание языка.
Если приступ затягивается и продолжается более 3-4 мин, нередко наступает смерть.
Диагностиканарушений АВ-проведения основана на типичных ЭКГ-проявлениях.
Для АВ-блокады I степени характерно увеличение интервала Р-Q более 0,20 с с сохранением проведения импульсов от предсердий к желудочкам 1:1, ритм правильный.
При АВ-блокаде II степени 1 типа (Мобитц-1) возникает прогрессирующее удлинение интервала Р-Q, перед блокадой предсердного импульса (периодика Самойлова-Венкебаха, рис. 35.11).
При АВ-блокаде II степени 2 типа блокирование одного или нескольких предсердных импульсов происходит при постоянном (нормальном или увеличенном) интервале Р-Q, (Р-R).
При полной поперечной блокаде возникает АВ-диссоциация, при которой предсердия и желудочки сокращаются независимо, связь между волнами Р и комплексами QRS отсутствует.
Если блокада локализована на уровне АВ-узла (проксимальный тип блокады), желудочки контролируются водителем ритма из нижней части АВ-соединения, замещающий ритм достаточно частый (в среднем около 50 в 1 мин).
Комплексы QRS имеют узкий, суправентрикулярный вид.
Если блокада расположена на уровне ствола и ножек пучка Гиса (дистальный тип), замещающий ритм исходит из желудочковых центров автоматизма, он редкий (около 30 в 1 мин), неустойчивый.
Комплекс (Ж5 широкий (0,12 с и более), деформирован.
Неотложная помощьна догоспитальном этапе при брадикардиях, сопровождающихся клинической симптоматикой, включает оксигенотерапию, введение атропина в дозе 0,5-1 мг повторно до общей дозы 0,4 мг/кг массы тела или до устранения клинических симптомов.
Введение атропина наиболее показано при брадикардии и СА-блокадах при СССУ, при АВ-блокадах II степени 1 типа и проксимальной (узловой) АВ-блокаде III степени.
При АВ-блокадах II степени 2 типа и полной блокаде дистального типа атропин малоэффективен.
В этих случаях, а также при неэффективности атропина необходимо перейти к проведению электрокардиостимуляции (ЭКС).
Специализированные кардиологические бригады могут выполнить трансвенозную эндокардиальную стимуляцию, линейные бригады — чреспищеводную либо наружную ЭКС.
При отсутствии возможности осуществить ЭКС используется введение препаратов, вызывающих учащение сердечного ритма за счет воздействия на β-адреноцепторы сердца,— изопротеренола, допамина, адреналина.
В некоторых случаях при отсутствии эффекта от применения атропина удается добиться учащения ритма введением метилксантинов -эуфиллина в дозе 240 мг (10 мл 2,4 % раствора).
Применение β-адреностимуляторов наиболее показано при АВ-блокадах, вызванных передозировкой блокаторов кальциевых каналов, β-адреноблокаторов.
Внутривенное введение β-адреностимуляторов сопровождается усилением сократительной функции миокарда, увеличением потребности миокарда в кислороде, проаритмогенным эффектом.
В связи с этим их применение противопоказано у больных с острыми коронарными синдромами и ИМ.
Адреналин вводят со скоростью 1-4 мкг/мин, изопротеренол — от 2 до 10 мкг/мин.
Для обеспечения такой скорости введения 1 мг адреналина (1 мл 0,1 % раствора) или 1 мг изопротеренола разводят в 500 мл 5 % раствора глюкозы или 0,9 % раствора натрия хлорида, получая концентрацию 2 мкг/мл.
Скорость введения 2 мкг/мин такого раствора достигается при режиме 18-20 капель/мин, при необходимости — больше ориентируясь на ЧСС и наличие желудочковой эктопии.
Возможно сублингвальное применение изопротеренола (таблетки изадрина по 5 мг на прием).
Допамин вводят со скоростью от 5 до 20 мкг/кг/мин.
Все больные с остро возникшей брадиаритмией подлежат обязательной госпитализации в стационар для уточнения ее причины и определения дальнейшей тактики лечения (имплантация постоянного кардиостимулятора, симптоматическая терапия, лечение основного заболевания и т. д.).
