КФК в крови: Что это такое, причины повышения уровня фермента. | МИОПАТИЯ.BY

Кфк: что это такое?

Креатинкиназой называется фермент, который ускоряет перенос фосфорильного остатка с аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) на креатин. При этом образуется аденозиндифосфат, а энергия, которая ранее скрывалась в высокоэнергетических связях АТФ, выделяется и используется. Эти сложные биохимические процессы обеспечивают мышцы энергией, которая нужна для их сокращения.

Поскольку мышцы сокращаются практически непрерывно (работа сердца, перистальтика кишечника, регуляция просветов кровеносных сосудов, глотание и пр.), то и креатинкиназа непрерывно используется организмом.

Креатинкиназа, как и другие ферменты, является белком, а, следовательно, состоит из аминокислот. Аминокислоты поступают в организм с белковой пищей, а затем из них образуется нужные белки или другие аминокислоты.

Потеря мышечной массы или нехватка белков пищи могут влиять на количество креатинкиназы в крови.

Более редкие клинические ситуации, сопровождающиеся повышением уровня кфк

В таблице 2 перечислены основные группы лекарственных препаратов, которые могут вызвать гиперкреатинфосфокиназемию (гиперКФКемию) [20].

Подробнее остановимся на приеме статинов, т. к. из всего разнообразия гиполипидемических лекар­ственных средств именно они чаще всего назначаются клиницистами на длительный период времени. Миалгия и миопатия являются наиболее часто встречающимися побочными явлениями статинотерапии, в то же время метаанализы РКИ свидетельствуют об отсутствии возрастания мышечных симптомов среди пациентов на статинотерапии, хотя данные наблюдательных исследований демонстрируют частоту развития САМС в пределах от 10 до 15% [23].

Данное несоответствие можно объяснить тем, что при проведении клинического исследования существуют строгие критерии исключения, тем самым пациенты с множественными факторами риска САМС не принимают участие в исследованиях, с другой стороны, отмечается недостаточное выявление неблагоприятных лекарственных реакций, и о них сообщается выборочно [31].

Унифицированная терминология САМС отсутствует. Эксперты Американского колледжа кардиологии, Американской ассоциации сердца, Национального института сердца, легких, крови США, Национальной липидной ассоциации США, Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США дают разные определения миопатии, миалгии, миозита и рабдомиолиза.

Высокая нагрузка на миокард

Вариантов таковой может быть много. Например, спортивные тренировки или физическая, изнурительная работа. Категории пациентов, которые сталкиваются с подобными нагрузками — в группе повышенного риска.

В этой ситуации анализ крови на КФК назначают в качестве меры профилактики. Проводить исследование нужно регулярно. Как минимум, 2 раза в год. Можно чаще по потребности.

Все отклонения — это явное основание для тревоги. Энергетический обмен нужно поддерживать. Здесь на помощь приходят кардиопротекторы и прочие препараты. Это уже другой вопрос.

Перечень показаний далеко не полный. Анализ крови на креатинфосфокиназу назначают при опухолевых процессах, для подтверждения этиологии психических расстройств. Нужно ли в конкретном случае сдавать анализ решает профильный специалист.

Для чего используется

Для подтверждения диагноза «инфаркт миокарда», «миокардит», «миокардиодистрофия».
Для подтверждения диагноза «полимиозит», «дерматомиозит», «миодистрофия».
Чтобы проверить наличие заболеваний щитовидной железы.
Чтобы убедиться в наличии опухолевого процесса и оценить его тяжесть.
Чтобы оценить тяжесть течения полимиозита, дерматомиозита, миодистрофии, миопатии.
Чтобы выявить носительство гена миопатии Дюшенна.
Для диагностики и оценки тяжести поражения сердца и мышечной системы при интоксикации из-за инфекции, а также при отравлениях (угарным газом, ядом змеи, лекарственными средствами).

Дополнительные мероприятия

Одного только анализа на КФК редко хватает, чтобы поставить диагноз. Исследование используют, чтобы констатировать факт: что-то не так. Что именно — выясняют другими способами.

• Опрос и сбор анамнеза. Нужно понять, какие жалобы имеются. Чтобы выдвинуть гипотезы и рассмотреть варианты болезней. Это первый шаг.
• УЗИ органов пищеварительного тракта. В основном исследуют печень. Она — один из главных виновников проблемы.
• ЭКГ и эхокардиография. Чтобы оценить состояние сердца. Отклонения вроде ИБС, тем более перенесенные инфаркты обязательно скажутся на показателях КФК.
• Электроэнцефалография мозга.
• Изучение сосудов церебральных структур, позвоночных артерий.
• Биохимический анализ крови. В особенности показатели АЛТ и АСТ. Также их называют печеночными пробами.
• Электромиография. По необходимости. Чтобы оценить сократимость мышц. При недостаточной концентрации КФК и АТФ, она обычно снижается.
• МРТ или КТ по необходимости. В основном, если врачу не до конца понятно структурное состояние той или иной системы или определенного органа.
  В основном — этого достаточно. По усмотрению специалистов, перечень может быть расширен.

КФК или креатинфосфокиназа — это катализатор, фермент, который ускоряет выработку АТФ. Вещества, что позволяет организму вообще существовать и заниматься деятельностью.

Все отклонения однозначно нужно тщательно проверять. Искать причину нарушения и по необходимости — лечить.

Изменения в организме при беременности

Во время беременности уровень креатинкиназа несколько понижается, что практически никак не сказывается ни на самочувствии матери, ни на её здоровье в дальнейшем. Связано это снижение не только с вынашивания ребенка, но с тем, что меняется образ жизни будущей матери, или физическая активность значительно уменьшается, особенно на поздних сроках.

Тоже время у плода креатинкиназа повышена. Для сравнения: если взрослая женщина имеет своей крови 167 единиц креатинкиназы на литр, то плод на поздних сроках беременности — 650 и более.

Интерпретация результатов

Повышение ММ-фракции свидетельствует о повреждении мышц, увеличение показателей МВ-фракции говорит о поражении миокарда, а изменение уровня ВВ-фракции чаще всего происходит при онкологических процессах.

Превышение норм отмечается в следующих ситуациях:

• сердечные заболевания, сопровождающиеся разрушением клеток – инфаркт миокарда, миокардит, миокардиодистрофия, токсическое поражение миокарда;
• патологии, при которых происходит нарушение кровоснабжения любых групп мышц или разрушение их клеток (дерматомиозит, полимиозит, миопатии);
• почечная недостаточность;
• тяжелые аритмии, тахикардия;
• злокачественные новообразования желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, молочной железы, легкого, простаты, печени и матки;
• ожоги, пролежни и травмы, в том числе и черепно-мозговые;
• хирургические операции, особенно на сердце;
• гипотиреоз;
• заболевания центральной нервной системы (эпилепсия) и психические расстройства (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз);
• застойная сердечная недостаточность;
• столбняк;
• генерализованные судороги и эпилептический статус.

При инфаркте миокарда повышение показателей креатинкиназы происходит уже через 4-8 часов, они достигают своего пика через 12-14 часов и потом постепенно снижаются через 3-4 дня.

Уровень КФК снижается при таких патологиях и состояниях:

• мышечная атрофия;
• коллагенозы;
• кахексия при онкологическом процессе;
• метастазы опухолей в мышцах;
• алкогольное повреждение печени;
• гипертиреоз;
• беременность;
• голодание и белково-калорийная недостаточность.

Интерпретирует результаты анализов лечащий врач, знающий полную картину заболевания. Данный лабораторный тест не используется для постановки окончательного диагноза. Он только подсказывает возможные причины проблем со здоровьем и помогает специалисту определиться с дальнейшей тактикой обследования.

Как проводится исследование?

Материал для исследования (сыворотка) получается из венозной крови больного, взятой утром натощак. Определение уровня КФК в крови проводится на автоматических биохимических анализаторах с использованием специальной смеси реактивов.

Суть метода состоит в определении количества фосфата калия, полученного при гидролизе креатинфосфокиназы, при помощи фотоэлектроколориметра. Расчет содержания фермента проводится по калибровочному графику. 

Креатинкиназа (креатинфосфокиназа кфк)

Наиболее частые причины повышения уровня кфк в плазме

В основе дифференциального диагноза врача, выявившего повышенные значения КФК референтной методикой, прежде всего лежат следующие заболевания и состояния: острый инфаркт миокарда, острый инсульт, идиопатические воспалительные миопатии, гипотиреоз, варианты паранеопластического синдрома [11].

Согласно Четвертому универсальному определению инфаркта миокарда сердечные тропонины I и Т являются основными биомаркерами, используемыми для выявления повреждения миокарда. Другие биомаркеры менее чувствительны и специфичны, измерение КФК-МВ оправдано лишь при невозможности определения сердечных тропонинов.

Уровень КФК-МB выше 99-го процентиля верхнего референсного предела может свидетельствовать о наличии инфаркта миокарда [12]. Ранее определение КФК-МВ использовалось для диагностики рецидива инфаркта миокарда, но в последних отечественных и зарубежных рекомендациях учитывается только повышение уровня сердечного тропонина на 20% и более от исходного [13].

Идиопатические воспалительные миопатии представляют собой группу редких аутоиммунных заболеваний, характеризующихся воспалительным поражением поперечно-полосатой мускулатуры с развитием прогрессирующей мышечной слабости и включающих следующие подтипы: полимиозит, дерматомиозит, аутоиммунная некротизирующая миопатия и миозит с включениями. Повышение уровня КФК-МВ входит в критерии диагностики данных заболеваний [15].

Клинические симптомы наиболее распространенных подтипов идиопатических воспалительных миопатий [15]:

полимиозит: симметричная мышечная слабость проксимальных отделов конечностей, шеи, глоточных мышц, мышц голосовых связок (дисфагия, дисфония), как правило, подострое начало;

дерматомиозит: симметричная мышечная слабость проксимальных отделов конечностей, шеи, глоточных мышц, мышц голосовых связок в сочетании с кожными изменениями: параорбитальной гелиотропной сыпью, эритемой / папулами Готтрона на разгибательных поверхностях конечностей, реже — кальцификацией мягких тканей.

Важно отметить, что 7–20% всех случаев идиопатических воспалительных миопатий составляет миозит, ассоциированный со злокачественными новообразованиями, чаще дерматомиозит (23,5%), чем полимиозит (3,8%) [15]. Есть данные о том, что терапия статинами может служить триггером метаболических миопатий [16].

Согласно научному заявлению Американской ассоциации сердца (2022), посвященному вопросам безопасности статинов, в случае неясной причины повышения уровня сывороточной КФК необходимо определить уровень тирео-тропного гормона (ТТГ), даже если нет клинических признаков гипотиреоза [17].

Действительно, по частоте встречаемости в структуре эндокринной патологии гипотиреоз занимает второе место, его распространенность увеличивается с возрастом и достигает 12% [18]. Также с возрастом возрастает и частота развития сопутствующей патологии, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы, определяющей необходимость статинотерапии.

В клинической практике нередко возникают вопросы о назначении статинов при установленном гипотиреозе и сопутствующем риске развития рабдомиолиза в зависимости от степени его компенсации [19]. Одним из общих механизмов развития мышечного поражения у пациентов, имеющих гипотиреоз, и у пациентов, принимающих статины, является нарушение митохондриальной функции и повреждение мембранных ионных каналов [18].

В инструкции к оригинальным и дженерическим статинам можно найти информацию о том, что розувастатин в дозе 40 мг противопоказан к применению при наличии гипотиреоза, а применять аторвастатин и питавастатин у данной категории пациентов необходимо с осторожностью [20].

При гипотиреозе замедляется катаболизм статинов, что может приводить к их кумуляции и усилению побочных эффектов. С другой стороны, статины могут снижать конверсию тироксина в трийодтиронин за счет нарушения синтеза селенопротеинов, усугубляя гипотиреоз независимо от наличия заместительной терапии [21].

Необходимо подчеркнуть, что в соответствующих российских и европейских рекомендациях по гипотиреозу [22], а также по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена [23] гипотиреоз обсуждается только с позиции причины вторичной дислипидемии, а информации, касающейся ведения пациентов с гипотиреозом, принимающих статины, не представлено.

Соответственно, ведение пациента, принимающего статины, при наличии гипотиреоза ничем не отличается от ведения пациентов без гипотиреоза. В консенсусном заявлении Европейского общества атеросклероза (2022), посвященном статин-ассоциированным мышечным симптомам (САМС), написано, что при случайно выявленном повышении КФК в диапазоне до 4 верхних границ нормы (ВГН) у пациентов, принимающих статины и не имеющих мышечных симптомов, необходимо уточнить функцию щитовидной железы, а при эскалации КФК в том же диапазоне, но уже с наличием мышечных симптомов, подобной рекомендации нет [24].

Напротив, в исследовании Л.А. Луговой и соавт. (2022) было показано, что распространенность мышечных симптомов в группе пациентов с компенсированным гипотиреозом и статинотерапией в 2–2,5 раза выше, чем у пациентов без гипотиреоза, принимающих статины, а также у больных с тиреоидной недостаточностью, достигших медикаментозного эутиреоза, но не принимающих статины.

При этом авторы исследования выявили достоверную связь между мышечной болью и длительностью приема статина у пациентов с гипотиреозом на статинотерапии. На основании проведенного ROC-анализа пациентам с гипотиреозом, принимающим статины, было предложено поддерживать уровень ТТГ ниже 2,5 мЕд/л с целью снижения риска развития САМС, что, безусловно, не всегда осуществимо из-за высокой частоты сердечно-сосудистых заболеваний [25].

В клинических ситуациях, когда на долю КФК-МВ от общей концентрации КФК приходится более 25%, стоит задуматься о злокачественном новообразовании, т. к. различные опухоли способны продуцировать КФК-МВ [26]. С.С. Chang et al. (2022) изучали выборку пациентов с величиной соотношения КФК-МВ / общая КФК >1,0.

Из 846 исследуемых у 339 (40,1%) были диагностированы злокачественные новообразования. Наиболее частыми являлись колоректальный рак (КФК-МВ / общая КФК — 1,42±0,28, 16,5%, n=56), рак легких (1,38±0,24, 15,9%, n=54) и гепатоцеллюлярная карцинома (1,3±0,27, 14,5%, n=49).

Помимо этого, соотношение КФК-МВ / общая КФК было заметно выше при злокачественных ново-образованиях на поздней стадии, чем на ранних (1,37±0,26 против 1,29±0,31, p=0,014), и значительно выше при метастазах в печень, чем при метастазах другой локализации (1,48±0,30 против 1,30±0,21, р<0,001) [27].

Вышеописанные результаты соотносятся с данными отечественного исследования Т.А. Руженцовой и соавт. (2022), в котором изучалось значение повышения КФК-МВ и соотношения КФК-МВ / общая КФК при различной экстракардиальной патологии. Так, среди 47 исследуемых взрослых пациентов у 36 (76,6%) были выявлены онкологические заболевания, среди них колоректальный рак — у 12 пациентов (33,3%, КФК-МВ — 520±183 ЕД/л, соотношение КФК-МВ / общая КФК — 1,41±0,12), рак желудка — у 8 (22,2%, 429±199 ЕД/л, 1,0±0,1, р<0,05), рак молочной железы — у 4 (11,1%, 353±198 ЕД/л, 0,77±0,11, р<0,05).

Важность онкологической настороженности в случае превышения КФК-МВ показателя общей КФК продемонстрирована А. Eidizadeh et al. (2022) на примере клинического случая. У 75-летнего мужчины с активностью общей КФК 387 ЕД/л (референсный интервал — 30–200 ЕД/л)

Отравления алкоголем

В этом случае диагностика назначается, чтобы исследовать сохранность энергетического обмена. Этанол, спирт, выступает своего рода ингибитором, замедляет синтез АТФ. Парадоксально, но КФК при этом растет.

Как результат — падает мускульная сила, снижается скорость обмена веществ в головном мозге. Если это явление достигает критических масштабов (например, после обильного потребления алкоголя, на уровне смертельной дозы), вероятны необратимые изменения.

Исследование количества креатинфосфокиназы призвано оценить степень нарушения. А затем и отследить, как проходит процесс восстановления.

Причины повышения значений

Кроме того, уровень повышается при приеме некоторых лекарственных средств (особенно кортикостероидов и различных лекарств на основе барбитуратов), а также наркотических препаратов – поэтому важно предупредить врача о случаях их употребления.

Как правило, при выявлении повышенного уровня у здорового человека назначают дополнительные исследования. Чаще всего исследование назначают для подтверждения инфаркта миокарда, а также для диагностики мышечных заболеваний.

Внимательные врачи, быстрая запись, удобный прием, современное оборудование и передовые технологии – вот залог полного выздоровления для каждого пациента.

Все услуги лаборатории

Причины снижения

Это нарушение встречается реже. Тем не менее, ничего хорошего пациентам оно также не сулит.

• Заболевания печени. Цирроз. Деструкция тканей органа. Представляет собой некроз, стремительное отмирание клеток. При хронической форме КФК уменьшается постепенно, следуя за прогрессированием основного заболевания. Что же касается острого гепатонекроза, происходит стремительный скачок. Поэтому, показатели креатинфосфокиназы используют как индикатор благополучия крупнейшей железы.
• Токсические поражения печени. Встречаются, например, при активном потреблении алкоголя. Реже диагностируют лекарственные формы. Те, которые развиваются после долгого лечения некоторыми препаратами: стероидами, противовоспалительными и при передозировке ацетилсалициловой кислоты.
• Беременность. Во время гестации организм усиливать энергетический обмен. Вырабатывается больше креатинфосфокиназы. Она призвана стимулировать энергообмен в теле самой матери, а заодно обеспечивать плод.

Правда, не всегда это так. На поздних стадиях (ко второму-третьему триместру), потребности ребенка и самой матери столь велики, что количество КФК падает. Это нормальное явление. Оно указывает на интенсивное развитие плода. Вещество быстро утилизируется, замещается новым.

• Недостаточное питание. Алиментарный фактор в этом случае играет одну из главных ролей. Наравне с беременностью это самая частая причина снижения КФК. При неправильном питании, если организм недополучает белка, незаменимых аминокислот, синтез креатинфосфокиназы серьезно замедляется.

В самых опасных случаях, тело начинает утилизировать собственные мышцы, чтобы получить КФК и прочие необходимые для энергетического обмена вещества. Ничем хорошим это не заканчивается.

Референсные значения:

Единицы измерения в ЦЭЛТе: ед/л , норма 32-294 ед/л

Разброс нормы зависит от возраста пациента и его пола.

Важно помнить, что самостоятельная постановка диагноза недопустима. Приведенные ниже сведения даны для ознакомления. Отклонение от нормы необязательно обозначает наличие болезни – нужно учитывать результаты других исследований, а также общую клиническую картину.

В возрасте до 5 дней уровень фермента находится в пределах до 650. К 6 месяцам максимальный порог снижается до 300, к 1 году жизни – до 200. В период до трех лет максимум может составлять 230, до 6 лет – 150.

У женщин норма находится в пределах до 150 в возрасте до 12 лет, до 120 в возрасте до 17 лет и до 170 в возрасте от 17 лет и более. Для мужчин значения составляют соответственно 250, 270 и 190.

Роль фермента в организме

Функции соединения примерно одни и те же. Если говорить подробнее:

• Синтез АТФ. Креатинфосфокиназа работает как ускоритель выработки этого вещества.
• То же самое касается и синтеза высокоэнергетического соединения, креатинфосфата. КФК выполняют главную роль в обоих случаях.

Как и все прочие ферменты, креатинфосфокиназа действует узконаправленно, соответственно, функции ее минимальны, хотя и очень важны.

Есть и не столь очевидный момент. По концентрации изоферментов КФК врачи могут судить о патологиях различных органов и систем. Потому стоит говорить о креатинфосфокиназе еще и как об индикаторе заболеваний головного мозга, сердца, костно-мышечной системы. Это информативный показатель.

Тахикардия, любые отклонения со стороны сердца

Аденозинтрифосфат (АТФ), а значит косвенным образом и креатинфофокиназа играет ключевую роль в работе мышечного органа.

Поскольку без достаточного количества этих веществ сократительная способность была бы в принципе невозможной. Любые отклонения сразу дают знать о себе.

На ранних этапах орган пытается компенсировать нарушение за счет накопленного запаса сил. Собственных ресурсов. Число сокращений в минуту растет. Как только внутренний потенциал исчерпан, сердце перестает биться с достаточной силой.

Внимание:

Если концентрация КФК так и продолжает расти, а функция миокарда так же мала, вероятна остановка работы органа.

Врачи имеют возможность поймать патологию на подступах. Хотя тахикардия развивается и по другим причинам.

У детей

Нормы КФК в крови у детей различны, но в отношении пола пока еще серьезного разброса нет. При рождении показатели самые высокие, и со временем падают в 2-3 раза. 

Подробные данные представлены в таблице:

Уровни приблизительные. Расшифровку лучше оставить специалисту. Вопрос сложный. Универсальных показателей не существует.

У женщин

Выкладки примерные. На деле — нужно учитывать в том числе индивидуальные особенности организма, конституцию тела, рост, вес, общее состояние здоровья и прочие.

Справиться может только специалист. Когда уточнит все необходимые моменты. Это возможно на очном приеме.

У мужчин

У мужчин, норма КФК в анализе крови изначально в два раз выше женской и находится в диапазоне от 270 до 300 Ед/литр.

Почему так? Причина в том, что общий объем мышц больше, а сила сокращений мускулатуры выше. Это обусловлено гормональными особенностями и конституцией тела. Потому энергетический обмен идет быстрее.

Точнее нельзя сказать по тем же самым причинам.

Уровень кфк у женщин

Существует целый ряд особенностей женского организма, связанных с обменом креатинкиназы. Во-первых, в связи с тем, что у женщин слабее развиты скелетной мускулатуры, концентрация этого фермента у него крови заметно меньше, чем у мужчин.

Во-вторых, количество креатинкиназы время беременности может немного понижаться, при этом количество этого фермента в плаценте плацентарной крови напротив, выше, чем в остальному кровяном русле человека. Это сказывается на количество фермента крови у новорождённого ребёнка, которое также выше.

В-третьих, у молодых женщин нередко обнаруживаются ген врождённой мышечной дистрофии. Это редкое генетическое заболевание, ген которого находится в X-хромосоме, также, как и Ген, отвечающий за гемофилию. Так же, как и гемофилией, мышечная дистрофия чаще страдают мальчики. У женщины-носительницы гена со 100% вероятностью сын будет болен.

Если же родится дочь, и отец заболеванием не страдал, у неё, как и у матери, будет лишь небольшое отклонение количества креатинкиназы.

Фракции кфк

Сам фермент состоит из двух субъединиц: М (muscle – «мышца») и B (brain – «мозг»). Их различные сочетания составляют три фракции, которые называют изоферментами или изомерами:

• КФК-ММ содержится в скелетных мышцах и миокарде;
• КФК-МВ в основном сконцентрирован в кардиомиоцитах сердца;
• КФК-ВВ обеспечивает энергией нейроны головного мозга, легкие, а также гладкие мышцы кишечника и матки.

Общая креатинкиназа крови на 95% состоит из ММ-фракции и на 5% из МВ-фракции. Если же в крови появляется КФК-ВВ, то это говорит о поражении центральной нервной системы, что, в частности, бывает при развитии инсульта.

Чем грозит отклонение от нормы?

Сама по себе креатинкиназа не является токсичным веществом, поэтому или избыток ничем человеческому организму не грозит.

Серьезные же угрозы для него являются те заболевания, которые вызвали избыток этого фермента, например, рак, инфаркты, воспалительные процессы в мышцах, различные отравления и так далее.

Недостаток креатинкиназы может сказаться на работе мышц и нервной системы. Он приводит мышечной слабости, быстрой утомляемости, головокружениям, проблемы с вниманием и способность выполнять физическую работу.

Заключение

Проведенный обзор литературы иллюстрирует многообразие состояний, сопровождающихся повышенным уровнем КФК. Точная и качественная интерпретация уровня КФК и ее изоформ должна основываться не только на референсных значениях лаборатории, но и на современной методике определения фермента, с акцентом на расовые и половозрастные характеристики, физическое развитие и прием лекарственных препаратов.

Во избежание получения недостоверных результатов необходимо помнить о возможном появлении в сыворотке крови макрокомплексов 1 и 2 типа, а также КФК-ВВ, идентификация которых возможна при применении метода электрофореза, а их обнаружение может свидетельствовать об аутоиммунных и опухолевых процессах.

В первую очередь в рамках диагностического поиска этиологии синдрома повышенной КФК необходимо исключить такие наиболее частые причины данного состояния, как острый инфаркт миокарда, острый инсульт, дерматомиозит/полимиозит, гипотиреоз, варианты паранеопластического синдрома.

Проблема САМС как без повышения уровня КФК, так и с повышением уровня КФК также требует четкого алгоритма терапевтической тактики, базирующегося на выраженности повышения уровня КФК в плазме. Основной стратегией является достижение баланса эффективности и мышечной безопасности статинов с учетом широты их назначения как одного из основополагающих классов современных прогноз-модифицирующих препаратов.

Бессимптомная гиперКФКемия остается в настоящее время актуальной и изучаемой проблемой, внедрение современных генетических методов диагностики помогает обнаружить причины повышения уровня КФК и у данной категории пациентов. Выявление синдрома повышенной КФК диктует необходимость комплексного и глубокого подхода к пациенту [50], консультирования смежными специалистами с формулировкой правильного диагностического заключения, что позволит предотвратить серьезные осложнения заболеваний, которые лежат в основе гиперКФКемии.

https://www.youtube.com/watch?v=videoseries

Работа частично выполнена по государственному заданию в рамках бюджетной темы № АААА-А17-117112850280-2.