- Введение
- Вестник аритмологии :: течение заболевания и тактика ведения больной с семейной обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
- Литература
- Материал и методы
- Обсуждение
- Расшифровать эхо сердца — вопрос кардиологу — 03 онлайн
- Расшифровка результатов
- Результаты
- Черспищеводная эхо-кг (чпэхо)
- Эхо-кг с контрастом (контрастное узи сердца)
Введение
В последние годы внимание специалистов, исследующих эссенциальную гипертензию (ЭГ), обращено на ремоделирование сердечно-сосудистой системы при данном заболевании. Ремоделирование сердца представляет собой процесс комплексного нарушения его структуры и функции и включает увеличение массы миокарда, дилятацию полостей и изменение геометрической характеристики желудочков [8].
Природа ремоделирования сердца при ЭГ неоднородна, с одной стороны — это ответ на повреждающую перегрузку, с другой стороны доказано, что ремоделирование — процесс, связанный с первичным и нейрогуморально опосредованным нарушением клеточного ионотранспорта [4, 5].
Показатели ремоделирования сердца были успешно использованы в ряде исследований с целью прогнозиро вания неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у пациентов с ЭГ. Доказана связь геометрической модели левого желудочка (ЛЖ) с развитием сердечной недостаточности (СН), желудочковых нарушений ритма, частотой инсультов и смертностью у больных ЭГ [10, 14, 15].
Однако имеющиеся в литературе данные о роли ремоделирования ЛЖ в развитии предсердных нарушений ритма и в частности пароксизмальной фибрилляции предсердий (ПФП), малочисленны. Стратификация риска развития данной аритмии при ЭГ по показателям ЭхоКГ ограничена в основном размером левого предсердия (ЛП).
Целью нашей работы явилось изучение особенностей ремоделирования сердца у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП и оценка значения ремоделирования сердца в развитии ПФП у пациентов с ЭГ.
Вестник аритмологии :: течение заболевания и тактика ведения больной с семейной обструктивной гипертрофической кардиомиопатией
 | | Автор Гудкова, А. Я., Шляхто, Е. В., Рыбакова, М. Г., Семернин, Е. Н., Трешкур, Т. В., Костарева, А. А., Шапкова, Е. А., Крутиков, А. Н. | | | Номера и рубрики ВА-N23 от 02/12/2001, стр. 71-76 /.. Клинические наблюдения |
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) является
генетически обусловленным заболеванием с прогрессирующим течением и не
окончательно установленным патогенезом. В его основе лежат множественные
дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков саркомера [1].
Несмотря на определенные достижения в понимании клинических проявлений и
этиологии заболевания, тактика ведения конкретных больных с семейными и
спорадическими формами ГКМП представляет существенные трудности. Мы
располагаем данными клинического наблюдения больной с семейной
обструктивной ГКМП и считаем целесообразным расширено представить
сведения литературы при описании этой редкой и, в целом, недостаточно
изученной патологии. Приводим данные клинико-инструментального
обследования больной Б., 18 лет.
Анамнез заболевания.
Считает себя больной с 6 лет, когда ей и другим
членам семьи (мать и брат) был поставлен диагноз ГКМП. Основанием для
обследования всех членов семьи послужила ранняя диагностика
гипертрофической кардиомиопатии (сразу после рождения) у младшего брата.
Результаты обследования членов семьи.
Мать 1958 года рождения (42 года). Диагноз: ГКМП.
ЭхоКГ от 10.2000: полости сердца не расширены. Гипертрофия миокарда
левого желудочка (ЛЖ). В области среднего сегмента межжелудочковой
перегородки (МЖП) определяется участок утолщения миокарда (до 1.9 см),
скорость кровотока в выходном отделе ЛЖ (до 1.4 м/с, градиент давления
7.7 мм рт.ст.). Стенки корня аорты уплотнены. Очевидных нарушений
локальной сократимости не выявлено. Фракция выброса (ФВ) по Тейхольцу –
72 %, фракция укорочения (ФУ) – 34.33, индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ)
— 131.45 г/м2. Доплер КГ:
лоцируется короткая митральная регургитация (МР). Заключение:
асимметричная гипертрофия миокарда ЛЖ. Клинические проявления
заболевания отсутствуют.
Отец 1950 года рождения (50 лет).
Диагноз:
врожденная дисплазия соединительной ткани. Миксоматозная дегенерация
створок митрального клапана. Дисфункция папиллярных мышц митрального и
трикуспидального клапана, МР I ст., трикуспидальная регургитация (ТР) I
ст. ЭхоКГ от 02.10.00. Размеры полостей сердца, толщина миокарда в
пределах нормальных значений. Показатели глобальной сократительной
способности сохранены. ИММЛЖ — 77.48 г/м2, ФВ – 51 %, ФУ – 21.25 %.
Стенки корня аорты уплотнены, отмечается утолщение створок митрального
клапана (миксоматозная дегенерация). Очевидных зон нарушения
сократимости нет. Допплер КГ: лоцируется МР I ст. Заключение:
миксоматозная дегенерация створок митрального клапана.
Брат 1988 года рождения (12 лет).
Диагноз:
семейная обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия. ЭхоКГ от
31.03.00: дилатация полости левого предсердия (ЛП) до 3.8 см. Полость ЛЖ
уменьшена (диастола 2.7 см; систола 1.2 см). Резко выраженная
гипертрофия миокарда ЛЖ, толщина задней стенки ЛЖ в диастолу ЗСЛЖд – 3.4
см, с признаками частичной обструкции выносящего тракта ЛЖ, расчетный
градиент давления в выносящем тракте ЛЖ увеличен до 29.3 мм рт.ст.
Расчетное давление в стволе легочной артерии 25.0 мм.рт.ст. Клапаны
интактны. Приклапанная МР I ст. В июне 2000 г. – внезапная смерть на
даче во время игры со сверстниками.
Сестра
1985 года рождения (15 лет).
Диагноз: врожденная дисплазия соединительной ткани. Миксоматозная
дегенерация створок митрального клапана. Гемодинамически малозначимый
пролапс митрального клапана МР 0-1 ст. Клинические проявления
заболевания отсутствуют.
Результаты обследования больной Б.
Жалобы на момент осмотра (20.08.2000) на общую
слабость, одышку при небольшом увеличении темпа ходьбы и подъеме по
лестнице (1 этаж), приступы сердцебиения, разнообразные болевые ощущения
в грудной клетке, не носящие характера стенокардии (кардиалгии) и боли в
левом локтевом суставе, четко связанные с физической нагрузкой (ходьба в
быстром темпе), проходящие в покое (эквиваленты стенокардитических).
Боли появились около двух лет назад. В течение этого периода отмечает
артериальную гипотонию, вызывающую дискомфорт, плохую переносимость
голода, онемение рук, изредка ног. Эпизодов потери сознания не было.
Приступы тахикардии беспокоят только во время физических нагрузок. Из
анамнеза известно, что до 1996 года (14 лет) чувствовала себя
удовлетворительно и жалоб не предъявляла. Участвовала в детских играх,
посещала занятия физкультурой в основной группе.
ЭКГ от 05.10.96 (до операции): регресс зубцов R с V1
по V3 (Rv1>Rv3), патологические зубцы Q (8–10 мм) на фоне очень низких R
с V4 по V6, QS в I и aVL отведениях. Асинхронизм де- и реполяризации:
патологическим зубцам Q соответствуют высокоамплитудные положительные T;
амплитуда T в отведении V4 достигает 22 мм (рис 1а). Заключение:
Синусовый ритм. ЭКГ-картина весьма характерна для асимметричной ГЛЖ.
Такой тип ЭКГ – патологические Q в ряде отведений и асинхронизм де- и
реполяризации встречается при выраженной гипертрофии межжелудочковой
перегородки. В трактовке изменений реполяризации может обсуждаться
диастолическая перегрузка ЛЖ.
Рис. 1. ЭКГ больной Б.: а — до операции (05.10.1996), б — после
операции (13:15 25.09.2000 г).
При ЭХО КГ выявлены признаки миксоматозной
дегенерации митрального клапана и асимметричной гипертрофии миокарда.
Максимально гипертрофированный участок левого желудочка –
межжелудочковая перегородка (ЗСЛЖд=0.96 см; МЖПд=2.50 см), ФВ – 88 %. МР
I ст. Градиент давления в выходном тракте ЛЖ в пределах нормальных
значений.
С 1996 года появилось ухудшение в переносимости
физических нагрузок, слабость, стала беспокоить одышка. При ЭХО КГ в
динамике за период с 1996–98 гг. степень МР увеличилась от I до III.
Выявлены увеличение градиента давления в выходном отделе ЛЖ (88 мм
рт.ст.) и признаки легочной гипертензии I степени, проявления СН II ф.
кл. (NYHA), что и определило показания к операции. В феврале 1999 года
больной была выполнена операция протезирования митрального клапана,
миотомия с частичной миоэктомией в субаортальной зоне МЖП. При ревизии:
митральный клапан подтянут в левый желудочек укороченными утолщенными
хордами. Ревизия полости ЛЖ показала выраженную гипертрофию трабекул
межжелудочковой перегородки. Створки митрального клапана фиброзно
уплотнены, утолщены, сморщены, полностью не смыкаются. Клапан признан
функционально непригодным, иссечен вместе с хордами и верхушками резко
гипертрофированных папиллярных мышц. Имплантирован искусственный клапан
сердца (ИКС) Carbo Mеdica в митральную позицию.
В октябре 2000 года больная прошла обследование в
клинике факультетской терапии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова. Состояние
удовлетворительное. Бледность кожных покровов и слизистых. Одышки в
покое нет. Пульс 60 в мин., ритмичный, удовлетворительного наполнения,
АД 95/55 мм.рт.ст. Тоны сердца: I тон > II тона на верхушке короткий
систолический шум в точке Боткина-Эрба без проведения в другие
аускультативные точки. Ритм работы протеза в митральной позиции. Дыхание
везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный, печень не
выступает из-под края реберной дуги по l. mediaclavicularis dextra.
Периферических отеков нет.
ЭКГ от 25.09.00 (13.30) после операции (рис. 1б): по
сравнению с ЭКГ от 1996 года появляются признаки более выраженного
отклонения электрической оси Р влево и увеличивается продолжительность
зубца Р до 0.12 сек, что свидетельствует о гипертрофии (дилатации)
левого предсердия. Присоединение блокады передне-верхнего разветвления
левой ножки пучка Гиса (<a
=-60о) меняет характер ЭКГ – появляются R в отведении I и aVL, а также S
в левых грудных отведениях, однако патологические зубцы Q в тех же
отведениях остаются, амплитуда зубцов T значительно уменьшается,
намечается тенденция к деформации T в отведениях V3, V4 ( — ).
Появляется небольшая депрессия сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6.
Заключение: синусовый ритм. Блокада передне-верхнего разветвления левой
ножки пучка Гиса. Указание на увеличение левого предсердия. ЭКГ –
признаки асимметричной ГЛЖ – гипертрофии межжелудочковой перегородки.
Умеренные проявления систолической перегрузки ЛЖ.
При повторной съемке ЭКГ через 15 мин. перед
выполнением велоэргометрии (ВЭМ) зарегистрирован интермиттирующий
феномен WPW (рис. 2а), который в ходе нагрузочной пробы (при ЧСС 80
уд/мин и больше) перестал определяться (рис. 2б), что косвенно может
свидетельствовать о достаточно длинном рефрактерном периоде
дополнительного пути, что, по-видимому, способствовало благоприятному
течению феномена WPW. Причиной прекращения ВЭМ у пациентки на 3-ей
минуте I ступени нагрузки (50 вт) послужила общая усталость и возникшая
одышка, что указывает на низкую толерантность к нагрузке. Нарушений
ритма во время нагрузочного теста не было. Динамика АД: до нагрузки –
90/60 мм рт.ст., на высоте нагрузки – 110/65 мм.рт.ст. Восстановительный
период без особенностей (рис 2в). Признаки WPW вернулись на 5 минуте
восстановительного периода при ЧСС>60 в 1 мин. (рис. 2г).
Рис. 2. Результаты велоэргометрии больной Б.: а — до нагрузки (65
уд/мин), б — на высоте нагрузки, в, г — восстановительный период.
При проведении холтеровского мониторирования
максимальная ЧСС – 198, минимальная – 46 уд/мин. Феномен WPW носил
интермиттирующий характер, в основном наблюдалось нормальное AB
проведение. Зарегистрированы единичные одиночные суправентрикулярные и
желудочковые комплексы. Патологических изменений сегмента ST не
зафиксировано (рис. 3).
ЭхоКГ от 02.10.2000. Полости сердца не расширены.
Асимметричная гипертрофия миокарда ЛЖ (ЗСЛЖд — 1.09 см; МЖПд – 2.12 см;
ИММЛЖ – 172.31 г/м2). Максимально гипертрофированный участок ЛЖ – МЖП.
Структура протезированного клапана представляется неизмененной,
гемодинамически значимой регургитации не выявлено. Признаки нарушения
диастолической функции по рестриктивному типу. Очевидных нарушений
локальной сократимости не выявлено, ФВ – 80 %. Допплер КГ: лоцируется
пульмональная регургитация, короткая трикуспидальная регургитация,
отмечается ускорение кровотока в выносящем тракте ЛЖ до 2 м/сек.
Заключение: асимметричная гипертрофия миокарда ЛЖ с небольшой
обструкцией выносящего тракта в покое (градиент давления в выносящем
тракте 16 мм рт.ст.). Нормально функционирующий протез митрального
клапана (рис 4).
Рис 4. Эхокардиограмма больной Б. после операции.
Диагноз: Семейная обструктивная гипертрофическая
кардиомиопатия. Операция: миотомия с частичной миоэктомией МЖП и
протезированием митрального клапана II 1999 г. Врожденная дисплазия
соединительной ткани. Феномен WPW. Сердечная недостаточность II ф.кл.
NYHA.
В этом клиническом наблюдении с клинически доказанным
вариантом семейной обструктивной ГКМП представлено сочетание феномена
WPW и ГКМП, что согласно сведениям литературы встречается в 10 %
случаев. За развитие ГКМП в сочетании с синдромом WPW отвечает область
на хромосоме 7q3 [5]. На протяжении многих лет ведущим в клинике было
наличие фиксированной обструкции выходного тракта ЛЖ (ОВТлж), которая,
как известно, изначально обусловлена средне-систолическим
противостоянием митрального клапана и гипертрофированных стенок ЛЖ и
МЖП. Появление ОВТлж у таких пациентов стимулирует прогрессирование
гипертрофии ЛЖ в области его основания, что способствует дальнейшему
росту градиента давления в выходном отделе ЛЖ [6]. Кроме ОВТлж
расстройства внутрисердечной гемодинамики в данном клиническом
наблюдении представлены нарушением диастолической функции по
рестриктивному типу и прогрессированием митральной недостаточности,
которая на момент операции соответствовала III степени. Механизмы
возникновения и прогрессирования митральной недостаточности могут быть
самыми разнообразными, однако, почти все они так или иначе связаны с
ОВТлж. Наличие миксоматозной дегенерации створок митрального клапана
является дополнительным фактором, способствующим увеличению тяжести
митральной регургитации.
Полученный нами интраоперационный миокард после
окраски по Ван-Гизону был проанализирован на предмет соотношения
мышечного и стромального компонентов в зоне сегментарной гипертрофии
миокарда МЖП и сосочковой мышцы ЛЖ. В зоне сегментарной гипертрофии МЖП
выявлено значительное увеличение стромального компонента. Это
соотношение составляет 175/169 условных единиц, соответственно 50.8 и
49.2 %. Степень “disarray” (неупорядоченное расположение миофибрилл и
КМЦ) приближается к IV (рис 5). Для сосочковой мышцы ЛЖ соотношение
мышечного компонента к стромальному составляет 289/57 соответственно
84.4 и 15.6 %. Имеет место II степень “disarray”, нормальный ход
мышечных волокон составляет около 50% проанализированной площади
миокарда. Площадь стромального компонента в зоне сегментарной
гипертрофии МЖП, по нашим данным, приблизительно в 3 раза больше, чем в
сосочковой мышце желудочка, 169/57 соответственно 49.2 и 15.6 %.
Рис. 5. Гистологический препарат миокарда больной Б. (окраска по
Ван-Гизону). Феномен disarray IV степени.
Выявленный в данном наблюдении рестриктивный тип
нарушения диастолической функции является характерным и обязательным
признаком ГКМП. Тяжесть нарушений диастолической функции в значительной
мере определяется состоянием стромы, т.е. наличием и выраженностью
фиброза (интерстициального, репаративного, периваскулярного и т.д.). В
последние годы с помощью тканевой Допплер ЭхоКГ (ТДЭ) получены
доказательства глубоких нарушений не только диастолической, но и
систолической функции, классически определяемой как нормальная и
“супернормальная”. При этом важно, что тяжелая систолическая дисфункция,
определяемая на тканевом уровне, имеет место в условиях нормального
трансмитрального кровотока и даже при отсутствии гипертрофии ЛЖ [3].
Новый взгляд на состояние систолической функции при ГКМП, полученной с
помощью ТДЭ, полностью согласуется с результатами изучения миокарда на
тканевом уровне, выявляющими у этих больных неупорядоченное расположение
кардиомиоцитов, миофибрилл и увеличение стромального компонента [7].
“Сверхнормальная” систолическая функция (динамика ФВ у нашей больной
88%; 80%) является, по всей видимости, одним из механизмов обеспечения
насосной функции в особых условиях структурного ремоделирования миокарда
больных ГКМП.
Ангинозными приступами страдает большинство больных
ГКМП. Причем, как правило, это приступы стенокардии напряжения.
Происхождение стенокардитических приступов связано с ишемией миокарда,
тяжесть которой, при отсутствии обструктивного атеросклероза крупных
коронарных артерий определяется выраженностью нарушений диастолической
функции, величиной градиента давления в выходном тракте ЛЖ, наличием
дистальной ангиопатии (диспластическое поражение интрамуральных артерий
и артериол) [4]. Ишемия миокарда у детей с обструктивной ГКМП
ассоциируется с наличием артериальной гипотонии, что, по данным
J.Brugada (1998), чаще встречается при мутациях гена тяжелых цепей
b-миозина
[2]. Артериальная гипотония усугубляет степень нарушения перфузии резко
гипертрофированного миокарда, что, возможно, приводит КМЦ к гибели по
механизму некроза и/или апоптоза.
Течение заболевания у наблюдаемой нами пациентки во
многом соответствует литературным данным: снижение толерантности к
физическим нагрузкам и отсутствие улучшения их переносимости при
уменьшении градиента давления в выходном тракте левого желудочка
(динамика показателей градиента давления выходного тракта ЛЖ в до- и
постоперационном периоде), наличие артериальной гипотонии и болевого
синдрома по типу эквивалентов стенокардии, “disarray” тяжелой степени
[2, 5, 7, 8].
Наиболее неблагоприятными для прогноза показателями у
данной больной являются:
· семейный
анамнез внезапной смерти;
· тяжелая степень
“disarray” как самостоятельный маркер внезапной смерти, независимый от
аритмогенеза;
· риск
тромбоэмболических осложнений;
· наличие
выраженной асимметричной гипертрофии миокарда (гипертрофия МЖП);
· признаки
сердечной недостаточности II ф.кл. NYHA;
· симптоматическая
артериальная гипотензия;
· рестриктивный
тип нарушения диастолической функции по ЭХО КГ;
· эквиваленты
стенокардитических болей.
Лечение больных ГКМП, как почти любой генетически
обусловленной патологии, может быть только паллиативным. В тоже время
хирургическое вмешательство является наиболее радикальным подходом к
лечению больных ГКМП. Оно рассчитано на улучшение качества жизни и
увеличение ее продолжительности. Хирургический подход включает
трансаортальную миотомию и открытую миотомию с миоэктомией
межжелудочковой перегородки, а также протезирование митрального клапана.
Показанием к протезированию митрального клапана является наличие
выраженных структурно-функциональных повреждений, которые являются
причиной гемодинамически значимой митральной регургитации и участвуют в
формировании ОВТлж , что, собственно, и имело место у наблюдаемой нами
пациентки. В последние годы для уменьшения градиента давления в выходном
отделе ЛЖ признана эффективной нехирургическая миокардиальная редукция
(НХМР) межжелудочковой перегородки. Согласно опубликованным результатам
анализа клинического наблюдения за 42 пациентами ОГКМП в течении 1 года
после проведения НХМР, эта процедура считается безопасной в плане
влияния на прогрессирование нарушений ритма и проводимости [6]. Ввиду
наличия грубых структурных изменений митрального клапана, показания к
НХМР у нашей пациентки отсутствовали. До 1996 года (14 лет) у больной
наблюдалось малосимптомное течение заболевание и была оправдана
выжидательная тактика. С 1996-98 гг. проводилась монотерапия атенололом
в суточной дозе 37.5 мг. На фоне назначения бета-блокаторов самочувствие
первое время несколько улучшилось, прекратились приступы тахикардии при
физической нагрузке, улучшилась ее переносимость.
Терапию бета-блокаторами у больных ГКМП используют
максимально широко. Бета-блокаторы снижают выраженность коронарной
недостаточности, существенно ослабляют симпатическое влияние на миокард.
Теоретически является привлекательным их способность подавлять
гипертрофию миокарда и оказывать антиаритмический эффект. Однако,
вследствие закономерного прогрессирования заболевания в феврале 1999
года больной потребовалась хирургическая коррекция.
Назначение антикоагулянтов в постоперационном периоде
(фенилин в суточной дозе 45 мг) продиктовано необходимостью осуществлять
профилактику тромбоэмболических осложнений. В последние годы является
оправданным назначение таким больным курантила в суточной дозе 150 мг,
так как получены данные о положительном влиянии этого препарата на
перфузию миокарда и улучшение переносимости физических нагрузок. На фоне
длительного приема курантила у описываемой больной последние полгода
отсутствуют приступы стенокардии напряжения. Попытка терапии
ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (эналаприл в суточной
дозе 5 мг) вызвала развитие симптоматической артериальной гипотонии
(снижение артериального давления до 60/40 мм.рт.ст.), что исключило
дальнейшее использование этих препаратов. С учетом данных J.Brugada
(1998) об усугублении перфузионных нарушений в миокарде детей ОГКМП в
условиях артериальной гипотонии, к назначению ИАПФ надо относится с
осторожностью, несмотря на их способность подавлять гипертрофию миокарда
и улучшать симптомы застойной сердечной недостаточности [2].
Наличие протеза в митральной позиции, сложные
нарушения ритма, относительно малоподвижный образ жизни способствуют
увеличению риска тромбоэмболических осложнений, несмотря на проводимую
терапию антикоагулянтами. Учитывая неблагоприятный прогноз, зависящий от
различных причин, и, в частности, нарушений ритма и проводимости,
теоретически, в перспективе лечение данной больной может быть дополнено
электрокардиотерапией: имплантацией двухкамерного кардиостимулятора и
внутрисердечного дефибриллятора [6].
Потребность в адекватных и своевременных методах
терапии у больных ГКМП почти всегда определяется наличием жизненных
показаний. Назрела необходимость создания единого национального банка
данных, обмена информацией о каждом конкретном клиническом случае ГКМП.
Представляется целесообразным более широкое использование практикующими
врачами руководства по общим вопросам врачебной тактики при семейных и
спорадических формах заболевания [6].
ЛИТЕРАТУРА
1. Bonne G., Carrier L., Richard P. et al. Familial
hypertrophic cardiomyopathy: from mutation to functional defects. //
Circ.Res. 1998. Vol. 83.- 580-593
2. Brugada J. Sudden death in hypertrophic
myocardiopathy. // Rev.Esp.Cardiol.1998. Vol.51. -991-996
3. Cardium N., Longo S., Candido A. et al.
Hypertrophic cardiomyopathy: systolic and diastolic long axis function.
Abstr. // European Heart J. 2000. V.21.-340
4. Elliot P.M., Rosano G.M., Gill J.S. et al. Changes
in coronary sinus pH during dipyridamole stress in patients with
hypertrophy cardiomyopathy. // J.Heart.1996. Vol.75. -179-183
5. Macrac C.E. Familial hypertrophic cardiomyopathy
with Wolf-Parkinson-White syndrome maps to a locus on chromosome 7 q 3.
// Clin.Invest. 1995. Vol. 99. -1216-1220
6. Ommen S.R., Nishimura R.A. A Physicians Guide to
the Treatment of the Hyperthrophic Cardiomuopathy. Heart Views. // 2000.
Vol. 1.-393-401
7. Vamava A., Elliot P.M., Sharma S. et al. Disarray
as a marker of risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Abstr.
// European Heart J.1999. Vol.20. — 622
8. Ziemssen P., Faber L., Seggewiss H. еt al.
Age-related of exercise capacity with hypertrophic cardiomyopathy.
Abstr. // European Heart J.1999. Vol.20. — 623
Наверх
Литература
1. В.А.Диденко, Д.В.Симонов Связь концентрации инсулина в крови с состоянием ренин-ангиотензин-альдосте роновой системы и клинической картиной гипертонической болезни. Тер. арх. N 1, 1999, с. 26-31.
2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: руководство для врачей. Санкт-Петербург, Гиппократ 1992; 544.
3. Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Регулирующее влияние терапии ингибиторами ангиотензинпревра щеющего фермента на процессы ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью. Кардиология 1996; 10: 57-62.
4. Постнов Ю.В. К истокам первичной гипертензии: подход с позиции биоэнергетики. Кардиология 1998;12: 41-48.
5. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мемран. М 1987; 192.
6. Cидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии. Кардиология 1998;5: 80-85.
7. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. Пер. с англ. М., Медиа Сфера 1998; 345.
8. Флоря В.Г. Ремоделирование левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения. Кардиология 1997; 5: 63-70.
Материал и методы
Обследовано 84 пациента с ЭГ I-II стадии, легкой и средней степени тяжести. Основную группу составили 54 пациента (37 мужчин и 17 женщин, средний возраст 45,52±7,68 лет), у которых ЭГ была осложнена ПФП.
В обследование не включались пациенты с СН более III функционального класса (ФК) по классификации NYHA; инфарктом миокарда, обструктивными заболеваниями легких, тиреотоксикозом, сахарным диабетом, алкоголизмом, пороками сердца; с фракцией выброса ЛЖ<50%; подвергавшиеся электроимпульсной терапии в течение последних 7 суток.
При установлении клинической тяжести приступов руководствовались градацией на легкую, среднюю и тяжелую степени. По частоте приступы ФП делили на редкие, средней частоты, частые, сверхчастые, непрерывно-рецидивирующие.
Группа сравнения состояла из 30 человек (средний возраст 42,53±8,52 лет, 18 мужчин и 12 женщин), страдающих ЭГ I-II стадии, легкой и средней степени тяжести, не осложненной ПФП. По полу, возрасту, стажу и тяжести ЭГ пациенты обеих групп были сопоставимы.
В схему обследования больного помимо общеклинического и лабораторного обследования входило:
1. Холтеровское 24-часовое мониторирование ЭКГ с использованием комплекса «Precision 6000» фирмы «BRENTWOOD»).
2. Велоэргометрия на велоэргометре фирмы «TINTURI» (Финляндия), электрокардиографе «SCHILLER» (Швейцария).
3. Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) аппаратом УЭКС «ВОСТОК», электродами ПЭДСП-2. Оценивали: время восстановления функции СУ (ВВФСУ, мс), корригированное время ВВФСУ (КВВФСУ, мс) по формуле КВВФСУ= ВВФСУ-RRисх; точку Венкебаха атриовентрикулярного соединения (АВС) (ТВ, имп/мин), эффективный рефрактерный период АВС (ЭРП АВС, мс).
Все вышеперечисленные показатели определяли дважды: до и на фоне полной фармакологической вегетативной блокады сердца (ФВБС). Для выполнения ФВБС сначала вводили обзидан в/в струйно в дозе 0,2 мг/кг в течении 10 минут, затем в/в вводили атропин в дозе 0,04 мг/кг в течение 1-2 минут.
После введения атропина регистрировали наблюдаемую истинную ЧСС (intrinsic heart rate observed, IHRo), вычисляли должную истинную ЧСС (intrinsic heart rate predicted, IHRр) по формуле A.Jose [13]. Показатели, зарегистрированные на фоне ФВБС, обозначали литерой «о», например: ВВФСУо, КВВФСУо, ТВо и т.д.
4. Эхокардиография на аппарате «ACUSON 128XP/10» (CША).
В М-модальном режиме изучали следующие показатели: конечно-диастолические размеры ЛП и ЛЖ (КДРлж, мм), конечно-систолический размер ЛЖ (КСРлж, мм), толщина задней стенки ЛЖ в диастолу (ЗСЛЖд, мм), толщина межжелудочковой перегородки в диастолу (МЖПд, мм), конечно-диастолический объем ЛЖ (КДОлж, мл), конечно-систолический объем ЛЖ (КСОлж, мл).
Масса миокарда ЛЖ (ММлж, г) определялась по формуле Devereux (1986). Рассчитывали индекс ММлж (ИММлж, г/м2), отношение КДОлж/ММлж, индекс относительной толщины стенок ЛЖ (ИОТСлж), как отношение двойной толщины ЗСЛЖд к КДРлж, ударный объем ЛЖ (УОлж), фракцию выброса ЛЖ (ФВлж, %) по Teichholtz.
Исследование характеристики внутрисердечных потоков проводили в импульсном, постоянно-волновом и цветном допплеровских режимах. Оценивались: максимальная скорость пика раннего наполнения ЛЖ (Em, м/с); максимальная скорость пика позднего наполнения ЛЖ (Аm, м/с)
На основе показателей ИОТСлж и ИММЛЖ оценивали геометрическую модель ЛЖ (ГМлж) [8, 14]. При ИММлж менее 118 г/м2 [11] и ИОТСлж<0,45 [3, 9] геометрическая модель ЛЖ считалась нормальной; при ИММлж>=118 г/м2, ИОТСлж<0,45 геометрия оценивалась как эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (ЭГлж); при ИММлж>
5. Стресс-ЭхоКГ методом ЧПЭС ЛП с регистрацией ЭКГ и ЭхоКГ. В ходе стресс-ЭхоКГ оценивали те же параметры, что и на исходном фоне. Частота ЧПЭС составляла 85% от субмаксимальной ЧСС для данного возраста. Показатели ЭхоКГ регистрировались после 2 минут ЧПЭС на фоне продолжающейся стимуляции. Для оценки параметров атриовентрикулярного потока регистрацию ЭхоКГ проводили при снижении частоты ЭС до 80 в минуту.
Статистическая обработка данных. Изучаемые количественные признаки с нормальным распределением представлены в виде М±s, где М — среднее, s — одно стандартное отклонение. Для проверки гипотезы о равенстве средних для двух групп использовался критерий Стъюдента, для трех групп — однофакторный дисперсионный анализ, для множественного сравнения применялся критерий Стъюдента с поправкой Бонферрони. Для определения различий между двумя группами по качественным признакам был использован критерий 
2 с поправкой Йетса. Для выявления различий в двух группах по порядковым признакам использовались непараметрические критерии. При p<0,05 различия считались статистически значимыми. Для корреляционного анализа были применены коэффициенты корреляции Пирсона и Спирмена.
Риск развития ПФП у пациентов с ЭГ в зависимости от наличия различных факторов оценивали с помощью показателя отношение шансов (ОШ) [7]. При оценке ОШ для количественных факторов предварительно по общепринятой методике рассчитывали точку разделения оптимальную (ТРопт) с оценкой чувствительности (sensitivity, Se%), специфичности (spesificity, Sp%) и индекса диагностической эффективности (ИДЭ) полученного критерия.
Обсуждение
При анализе данных нашего исследования выявлено, что у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, ремоделирование сердца выражено в большей степени и кроме того, оно оказывает влияние на развитие ФП. Но остается не ясной причина этого явления, ведь больные ЭГ с аритмией и без нее были сопоставимы по возрасту, полу, стажу и тяжести гипертензии.
Можно предположить, что у больных ЭГ с ПФП некоторые патогенетические механизмы гипертензии отличаются от таковых у больных ЭГ без аритмии. Это может быть гиперинсулинемия, вследствие наличия или большей выраженности инсулинорезистентности тканей, большая активность ренин-ангиотензиновых систем (РАС) и системы альдостерона.
Доказана связь инсулинорезистентности тканей, и ответной гиперинсулинемии с формированием гипертензии [10, 12]. Инсулин активирует клеточное ремоделирование (ресетинг) непосредственно через нарушение трансмембранных ионных процессов и опосредованно через стимуляцию симпато-адреналовой системы, тканевых факторов роста, увеличение почечной реабсорбции натрия и воды [17].
Ряд клинических исследований подтвердил активирующее влияние уровня инсулина на процессы структурно-геометрической перестройки ЛЖ у пациентов с первичной артериальной гипертензией [1]. Авторы этого исследования обнаружили прямую связь между уровнем иммунореактивного инсулина (ИРИ) и ангиотензина I, кроме того повышенный уровня ИРИ сочетался с достоверно более высокими концентрациями альдостерона и ренина плазмы.
Указанные выше гуморально-метаболические нарушения изменяют ионный транспорт в кардиомиоците, увеличивая концентрацию ионов натрия и кальция внутри клетки, приводят к активации симпатоадреналовой системы. В результате формируются условия для формирования так называемого «электрического ремоделирования» миокарда предсердий и желудочков и развития аритмий сердца.
Можно предположить, что среди больных ЭГ, осложненной ПФП, лица с гиперинсулинемией и повышенной активностью РАС встречается чаще, чем в общей популяции лиц, страдающих первичной артериальной гипертензией. Ожирение одна из главных причин, снижающих чувствительность тканей к инсулину и приводящих к инсулинорезистентности [16].
В нашем исследовании среди больных ЭГ, осложненной ФП, степень ожирения была значимо выше, чем у больных без аритмии. Это позволяет предположить большую частоту встречаемости гиперинсулинемии в популяции больных ЭГ, осложненной ФП. Кроме того, ожирение, а именно его 2 степень, явилось единственным клиническим параметром, повышающим риск развития ПФП при ЭГ.
Нельзя исключить и возможность влияния самой аритмии на структуру миокарда, так например на модели хронической атриовентрикулярной тахикардии в исследовании Tanaka R с соавторами [18] было показано нарушение синтеза сократительных белков миоцитами под воздействием их частой стимуляции.
Расшифровать эхо сердца — вопрос кардиологу — 03 онлайн
Если вы не нашли нужной информации
среди ответов на этот вопрос
, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать
дополнительный вопрос
врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете
задать новый вопрос
, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в
похожих вопросах
на
этой странице
или через страницу
поиска по сайту
. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в
социальных сетях
.
Медпортал rasshifrui.ru осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гинеколога-эндокринолога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского онколога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, липидолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, подолога, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.
Мы отвечаем на 96.56% вопросов.
Оставайтесь с нами и будьте здоровы!
Расшифровка результатов
Во время исследования врач оценивает линейные размеры и объемы камер сердца, локальную и общую (фракция выброса) сократимость и скорость кровотока через клапаны, в сосудах.
Основные показатели2:
| Показатель | Значение для женщин | Значение для мужчин | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| норма | незначительное нарушение | умеренное нарушение | значительное нарушение | норма | незначительное нарушение | умеренное нарушение | значительное нарушение | |
| Толщина межжелудочковой перегородки | 6-9 мм | 10-12 мм | 13-15 мм | более 16 мм | 6-10 мм | 11-13 мм | 14-16 мм | более 17 мм |
| Толщина задней стенки левого желудочка | 6-9 мм | 10-12 мм | 13-15 мм | более 16 мм | 6-10 мм | 11-13 мм | 14-16 мм | более 17 мм |
| Масса миокарда левдого желудочка (ММЛЖ) | 66-150 г | 151-171 г | 172-192 г | более 193 г | 66-150 г | 151-171 г | 172-192 г | более 193 г |
| Индекс ММЛЖ (более значимый показатель — учитывает рост пациента) | 43-95 г/м2 | 96-108 г/м2 | 109-121 г/м2 | более 122 г/м2 | 49-115 г/м2 | 116-131 г/м2 | 132-148 г/м2 | более 149 г/м2 |
| Фракция выброса | более 55% | 45-54% | 30-44% | менее 30% | более 55% | 45-54% | 30-44% | менее 30% |
| Сократимость | не нарушена | |||||||
В заключении пациент может обнаружить следующие термины:
- акинез — отсутствие сокращения мышцыстенки;
- гипокинез — минимальное сокращение;
- дискинез — асинхронность сокращений стенок;
- гипертрофия — утолщение;
- диастолическая дисфункция — нарушение расслабления сердечной мышцы;
- систолическая дисфункция — нарушение сократительной способности миокарда;
- дилатация — расширение полости.
Результаты
У лиц с ЭГ, осложненной ПФП, в отличие от пациентов с ЭГ без ПФП были выше степень ожирения и ФК СН (р=0,016 и р=0,023, соответственно). Сравнение изучаемых групп больных ЭГ по показателям структуры функции и геометрии сердца также выявило ряд различий (табл. 1).
| Показатель | ЭГ с ПФП n=54 | ЭГ без ПФП n=30 | Р |
| КДРлп, мм | 41,4±3,9 | 38,2±4,3 | 0,001 |
| КСРлж, мм | 34,3±3,9 | 31,9±4,2 | 0,014 |
| КДОлж, мл | 130,4±26,3 | 117,1±28,0 | 0,038 |
| ФВлж, % | 62,1±5,7 | 63,7±6,0 | Нз |
| ЗСЛЖд, мм | 10,83±1,41 | 9,97±0,84 | 0,001 |
| МЖПд, мм | 10,78±1,44 | 9,90±0,98 | 0,002 |
| ММлж, г | 213,7±42,0 | 180,1±38,6 | 0,001 |
| ИММлж, г/м2 | 109,0±18,6 | 99,1±19,1 | 0,025 |
| Е/Аm | 1,30±0,50 | 1,30±0,42 | Нз |
| ВИВРЛЖ, мс | 75,9±15,7 | 69,7±16,7 | Нз |
| СДЛА, мм рт.ст | 41,5±10,6 | 36,4±7,7 | 0,031 |
| Примечание. нз — различие статистически не значимо (р>0,05). | |||
У пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, размер ЛП был больше, чем у больных без аритмии. Также у пациентов с ПФП были выше показатели гипертрофии миокарда ЛЖ (ММлж, ИММлж, ЗСЛЖд, МЖПд) (табл. 1).
Несмотря на различие в ФК СН между изучаемыми группами больных, отсутствовала разница по ЭхоКГ-данным, отражающим систолическую и диастолическую функции ЛЖ, за исключением КСРлж, который был больше в группе с ФП. Одновременное увеличение КДОлж в этой группе расценивали, как компенсаторный механизм поддержания систолической функции ЛЖ. Давление в легочной артерии было также выше у лиц с ПФП.
При сравнении больных с ФП и без неё между собой по показателям стресс-ЭхоКГ выявлено, что соотношение пиков Е/А на митральном клапане, исходно не различавшееся в этих группах (1,36±0,50 и 1,44±0,46, соответственно, р>0,05), на фоне стресса становилось значимо меньше у пациентов с аритмией (соответственно 0,87±0,21 и 1,01±0,28, р<0,001), что говорит о более выраженном замедлении раннего диастолического наполнения ЛЖ при стрессе у пациентов с ПФП.
Была проведена сравнительная оценка встречаемости различных геометрических моделей ЛЖ в изучаемых группах (табл. 2).
| Геометрические модели | ЭГ с ПФП n=54 | ЭГ без ПФП n=30 | р |
| Нормальная ГМлж (n, %) | 24 (44,4%) | 22 (73,3%) | 0,020 |
| Измененная геометрия, все типы (n, %) | 30 (55,6%) | 8 (26,7%) | |
| ЭГлж (n, %) | 12 (22,2%) | 5 (16,7%) | нз |
| КГлж (n, %) | 9 (16,6%) | 1 (3,3%) | нз |
| КРлж (n, %) | 9 (16,6%) | 2 (6,7%) | нз |
Среди пациентов с ЭГ и ПФП преобладали лица с нарушенной геометрией ЛЖ при отсутствии различий по частоте встречаемости каждого, отдельно взятого, типа ремоделирования.
Сравнение показателей функционального состояния проводящей системы сердца выявило худшие параметры истинной функции СУ у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, чем у больных ЭГ без аритмии. Так, ВВФСУо составило в этих группах 1050,4±322,7 и 860,7±154,2 мс, соответственно (р=0,0006);
Принимая во внимание тот факт, что пациенты с ЭГ, осложненной ПФП, и без ПФП различались между собой по такому показателю ремоделирования ЛЖ, как геометрия, мы разделили лиц основной группы (ЭГ с ПФП) на 3 подгруппы: 1-я — пациенты с нормальной геометрической моделью ЛЖ (n=24);
2-я — с эксцентрической гипертрофией ЛЖ (ГЛЖ) (n=12); 3-я — с концентрическими формами ремоделирования ЛЖ (РЛЖ) — концентрическая ГЛЖ и концентрическое РЛЖ (n=18). Между собой пациенты с эксцентрической и концентрическими формами РЛЖ по клиническим показателям не различались.
Разделение пациентов с ПФП по геометрическому принципу выявило ожидаемые различия по функции миокарда ЛЖ. Диастолическая функция ЛЖ у пациентов с концентрическими формами ремоделирования была хуже, чем у пациентов с нормальной геометрической моделью ЛЖ.
Изменения ДФ ЛЖ касались как релаксации (ВИВРЛЖ 85,3±15,1 и 69,5±11,1 мс соответственно, р<0,05), так и раннего наполнения ЛЖ (Е/Аm 1,02±0,38 и 1,46±0,44 соответственно, р<0,05). Систолическая функция ЛЖ была сопоставима во всех изучаемых группах.
Основные отличия в состоянии проводящей системы сердца при различных геометрических моделях ЛЖ коснулись параметра хронотропной активности СУ — IHRo. В группе с концентрическими формами РЛЖ эти показатели были хуже, чем в группе с нормальной ГМлж: IHRo составил 80,5±11,8 и 93,1±13,2 имп/мин, соответственно, (р<0,05).
Таким образом, у пациентов с ЭГ, осложненной ПФП, на фоне концентрического ремоделирования ЛЖ медленнее протекают процессы релаксации и раннего наполнения ЛЖ, хуже пейсмекерная активность СУ.
Основные различия между пациентами с ЭГ, осложненной и не осложненной ПФП, были обнаружены по показателям, отражающим четыре патологических процесса в сердце: структурное ремоделирование ЛЖ, нарушение ДФ ЛЖ, расширение ЛП, снижение пейсмекерной активности СУ.
| Показатель | Частота ПФП | Тяжесть ПФП |
| Возраст | r=0,31 | 0,42 |
| ФК СН | 0,32 | 0,36 |
| Тяжесть ЭГ | 0,35 | 0,40 |
| ИКДРлп | 0,31 | 0,38 |
| МЖПд | нз | 0,32 |
| МЖПс | нз | 0,42 |
| ИММлж | нз | 0,30 |
| ИОТСлж | нз | 0,30 |
| ВИВРЛЖ | нз | 0,36 |
| Аm | нз | 0,35 |
| СДЛА | нз | 0,39 |
| IHRo | 0,37 | нз |
| ВВФСУо | 0,47 | 0,30 |
| КВВФСУо | 0,37 | 0,31 |
Как частота так и тяжесть ПФП были связаны с возрастом, ФК СН, тяжестью ЭГ и размером ЛП. Клиническая тяжесть приступа ФП имела прямую связь с показателями гипертрофии ЛЖ (МЖП, ИММлж), концентрическим изменением геометрии ЛЖ (ИОТСлж), ДФ ЛЖ (ВИВРЛЖ, Аm) и СДЛА. Частота ПФП была связана с параметрами пейсмекерной активности СУ. Большая частота ПФП сочеталась с худшей функцией СУ.
Увеличение ЛП является хорошо изученным и доказанным предиктором развития ФП. Мы провели корреляционный анализ между размером ЛП и клиническими данными, структурными, морфометрическими, функциональными показателями ЛЖ и параметрами пейсмекерной активности СУ.
Выявлено, что размер ЛП был связан со степенью ожирения и тяжестью ЭГ (r=0,36 и r=0,47 соответственно), выраженностью митральной регургитации и ММлж (r=0,46 и 0,32, соответственно). Большинство параметров функции СУ коррелировало с КДРлп: ВВФСУ (r=0,36)
Была проведена оценка связи показателей пейсмекерной активности СУ с клиническими и ЭхоКГ данными (табл. 4).
| Показатель | КВВФСУ | IHRo | ВВФСУо | КВВФСУо |
| Возраст | нз | -0,61 | 0,50 | 0,39 |
| ФК СН | 0,39 | нз | 0,43 | 0,40 |
| Ожирение | нз | нз | 0,31 | 0,30 |
| Тяжесть ЭГ | 0,32 | нз | 0,46 | 0,39 |
| ЗСЛЖд | нз | -0,31 | Нз | нз |
| Мрег | нз | нз | 0,31 | 0,32 |
| Трег | нз | 0,32 | Нз | нз |
| ВИВРЛЖ | нз | -0,43 | Нз | нз |
| СДЛА | 0,30 | -0,50 | 0,39 | 0,34 |
Достаточно закономерно выглядит связь пейсмекерной активности СУ с возрастом, степенью ожирения, ФК СН и тяжестью ЭГ. С увеличением этих показателей функция СУ снижается. Параметр IHRo оказался единственным, имеющим достоверную связь с гипертрофией ЛЖ, а именно c толщиной ЗСЛЖд и ДФ ЛЖ (ВИВРЛЖ).
Характер связи говорит о том, что чем больше у пациента толщина ЗСЛЖд и чем медленнее релаксация ЛЖ, тем хуже пейсмекерная активность СУ. Все представленные показатели функции СУ коррелировали с СДЛА, показывая, что худшая функция СУ сочетается с большими цифрами СДЛА.
Суммарно, по результатам проведенного корреляционного анализа можно говорить о том, что между течением ПФП (частота и тяжесть пароксизмов), размером ЛП, показателями гипертрофии и геометрии ЛЖ, ДФ ЛЖ и пейсмекерной активностью СУ существует определенная взаимосвязь.
Для стратификации риска развития ПФП у больных ЭГ мы рассчитали ОШ для показателей ремоделирования ЛЖ и ещё ряда полученных данных, в том числе уже известных как факторов риска развития ПФП (табл. 5). К последним относятся расширение ЛП и снижение пейсмекерной активности СУ.
| Наличие фактора | ОШ | Достоверность ОШ, р |
| Ожирение, 2 степень | 4,5 | 0,035 |
| КДРлп, ТР 40 мм (Se — 59%, Sp — 77%, ИДЭ — 64%) | 4,8 | 0,003 |
| Ремоделирование ЛЖ, без учета типа ремоделирования | 3,7 | 0,013 |
| Концентрические формы ремоде-лирования ЛЖ | 4,5 | 0,035 |
| Эксцентрическая гипертрофия ЛЖ | 1,4 | нз |
| ММлж, ТР>190 г (Se — 72%, Sp — 67%, ИДЭ — 69%) | 8,5 | <0,001 |
| ИММлж, ТР>105 г/м2 (Se — 65%, Sp — 67%, ИДЭ — 64%) | 3,7 | 0,011 |
| КВВФСУо, ТР>285 мс (Se — 69%, Sp — 77%, ИДЭ — 70%) | 7,2 | <0,001 |
| IHRo, ТР<92 имп/мин (Se — 74%, Sp — 73%, ИДЭ — 72%) | 7,9 | <0,001 |
В результате найдено, что ремоделирование ЛЖ в целом и его концентрические формы, в частности, достоверно повышают риск развития ПФП у пациентов с ЭГ. То же самое относится и к основному показателю гипертрофии миокарда ЛЖ — повышенной ММлж и её индексу.
Таким образом, ремоделирование ЛЖ, особенно его концентрические формы, повышают шанс развития ПФП у пациентов с ЭГ. Риск развития ПФП при наличии ремоделирования или массе миокарда ЛЖ более 190 г сопоставим с риском, связанным с такими бесспорными и общепринятыми предикторами ФП, как расширение ЛП и снижение функции СУ.
Черспищеводная эхо-кг (чпэхо)
Процедура похожа на ФГДС — используется специальный эндоскоп с ультразвуковым датчиком на конце, который доктор вводит через рот до уровня сердца (на эндоскопе присутствуют специальные отметки с расстоянием). Датчик прижимается к стенке пищевода и изображение органа появляется на экране монитора аппарата.
ЧПЭХО проводят, когда нет возможности провести трансторакальное исследование: выраженная подкожно жировая клетчатка, серьезные легочные заболевания, или просто в силу конституции человека легкие большей частью прикрывают сердце. Кроме того доступ через пищевод позволяет с большей точностью выявить дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, а также обнаружить тромб в ушке левого предсердия, которое не визуализируется при трансторакальном доступе.
Из-за большей инвазивности ЧПЭХО для его проведения существует ряд противопоказаний:
Во время ЧПЭХО осложнения также крайне редки и связаны в первую очередь с введением эндоскопа. К таковым относятся перфорация пищевода или повреждение его стенки и голосовых связок. Кроме того возможно появление аритмии.
Эхо-кг с контрастом (контрастное узи сердца)
Также выделяют эхокардиографию с контрастированием правых камер сердца с использованием обычного физиологического раствора в качестве контрастного вещества и контрастное УЗИ всего сердца с помощью инновационного препарата SonoVue (Соновью). Этот препарат представляет собой микропузырьки с газообразным содержимым.
- более четко определить размеры полостей сердца,
- выявить с большей точностью минимальные дефекты перегородок и другие пороки сердца;
- более точно определить функцию левого желудочка за счет проникновения контраста внутрь сердечной мышцы.
ЭХО-КС с контрастированием используется и при доступе через грудную клетку, и через пищевод.
УЗИ с контрастом обычно проводится для диагностики пороков сердца и для подтверждения разрыва миокарда.
Проведение эхокардиографии с контрастированием противопоказано при:
- остром коронарном синдроме;
- нестабильной стенокардии;
- инфаркте миокарда в острой стадии;
- острой сердечной недостаточности III-IV степени;
- тяжелой легочной гипертензии;
- острых стадиях неврологических заболеваний;
- неконтролируемой артериальной гипертензии;
- нахождении пациента на ИВЛ;
- беременности и грудном вскармливании;
- аллергии на компоненты контрастного вещества.
Осложнения при контрастировании ограничиваются локальными реакциями в месте введения препарата в вену или артерию и теоретически непереносимостью препарата. Основную опасность при исследовании с контрастированием представляет то, что его чаще проводят в совокупности с физической нагрузкой или фармакологической пробой, соответственно и осложнения те же.
