Как на самом деле звали Чука и Гека

Как на самом деле звали Чука и Гека Расшифровка
На чтение 19 мин. Просмотров 6 Опубликовано
Содержание
  1. Чук, волька и другие странные имена из советского детства — что они значили
  2. Nf-κb ответ
  3. Взаимодействия
  4. Другие клеточные цели
  5. Клиническое значение
  6. Миграция кератиноцитов
  7. Рекомендации
  8. Эпидермальная дифференциация

Чук, волька и другие странные имена из советского детства — что они значили

Читая старые книги, можно заметить, как интересно меняется не только мода на имена, но и традиция их применения. Даже самые необычно звучащие сегодня Котьки и Мурки имели вполне себе классические полные формы, просто так было принято – иногда в одной конкретной семье.

Несколько десятилетий назад в детских садах и школах был большой дефицит Платонов и Фекл, зато самые обычные имена сокращались и трансформировались весьма причудливым образом. В семьях выбирали специальные «домашние» имена, среди друзей приживались свои варианты называния, в которых Лена запросто становилась Ленкой, ЛенкОм, Леночкой, Ёлочкой или Ёлкой. Или вот Георгий Иванович из известного фильма, как все мы помним, звался то Гошей, то Гогой, то Жорой, то Юрой и, кажется, совершенно не обижался на друзей.

Переводчица романов Тургенева на английский язык Аврил Паймен очень интересно рассуждала о том, как непросто иностранцу понять все нюансы русских имясокращений: «Даже если вбить себе в голову, что, скажем, Митя – обычное сокращение Дмитрия, как же иностранному читателю почувствовать, что «Митенька» звучит более фамильярно, «Митюха» – слегка пренебрежительно, а «Митюша» скорее нежно, тогда как «Митюшенька» просто тает на языке, а «Митюшонок» может сказать только с улыбкой человек, который этого самого Дмитрия знает и любит еще с детства!» *

Мама рассказывала мне, как в ее семье выбирали имена для детей. Все многочисленные бабушки, дедушки, двоюродные и троюродные сестры и братья, собиралась в гостях у новоиспеченных родителей. Там они, конечно же, отмечали пополнение в семье традиционным застольем, а еще советовались по поводу имени. Сестру моей мамы назвали Ириной, поскольку ни у кого в большой семье не было такого имени, а мама, родившуюся на пару лет позже, Тамарой.

Грузинских корней среди Зайцевых не обнаруживалось, просто опять выяснилось, что никого из многочисленных тетушек и сестричек так не звали. Дома сестер называли «Ирча» и «Томча», а среди их ближайших родственников были «Вовка», «Любашка», «Гарик», «тетя Шура» и «тетя Луша». Наверняка в те годы далеко не каждая молодая семья спрашивала мнения родни по поводу имени сына или дочери, но многие следовали каким-то общим, негласным правилам называния и переиначивания детских имен.

Традиция придумывать смешные и необычные сокращения имен кажется очень давней, свои «домашние» имена были в семьях русских императоров и дворян, эта практика сохранилась и после революции, особенно у советской интеллигенции. Так, во многих стихотворениях Корнея Чуковского упоминается его младшая дочь Мария: «Дали Мурочке тетрадь, стала Мура рисовать…» Именно Мурой называли Чуковские свою младшую и любимую дочку Марию, Бобом стал их средний сын Борис, впоследствии погибший на Великой Отечественной войне, а внучка Елена, дочь Лидии Чуковской, оказалась «Люшей».

Благодаря родственникам Оля превращалась в «Лялю», Таня в «Тату», Анна в «Нюру», Костя в «Котьку», а Олег в «Альку». Особенно хочется посочувствовать Николаям, которые с легкой руки любящих бабушек могли стать «Коками», а потом бояться, вдруг школьные товарищи узнают, что дома ты вовсе никакой не «Колян». Иногда имя меняли, чтобы оно становилось понятнее окружающим, нередко так делали в еврейских семьях, где «Лёлей» могли называть Рахель (записанную в паспорте на всякий случай «Раисой»), а Вольфа упрощали до «Вольки».

В рассказах Е. Шварца сестренок зовут Шура и Маруся (а не Александра и Мария), а Ольга и Михаил из рассказов М. Зощенко стали любимыми многими поколениями детей Лелей и Минькой. Есть еще кстати Карик и Валя, и если с Валей все понятно, она Валентина, то про Карика до сих пор спорят, Оскар он, Макар или Икар. Не меньше дискуссий вызывают всем известные Чук и Гек, имена которых Аркадий Гайдар так толком и не объяснил. Кому-то кажется, что Гек – это Сергей, измененный до Сергейки, Гейки и так далее, а Чук – это Владимир, которого сначала называли «Вовчуком», а потом сократили еще сильнее. Но это не единственная версия происхождения имен знаменитых братьев!

Кто-то утверждает, будто Чук — это от «Чуковский», а имя Гек произошло от «Гектор». Есть мнение, что братья обязаны своими именами Марку Твену, придумавшему Гекльбери Финна (и отсюда, конечно, Гек), и героя Чака, имя которого просто неправильно прочитали. Да и Бориса в те времена могли называть «Борисчук», а там и до просто Чука недалеко. Где-то упоминалось (впрочем, без ссылки на первоисточник), будто у Гайдара был сосед, геолог Серегин, с сыновьями Володей и Сергеем, якобы они и дали имена персонажам. Как на самом деле — непонятно, так или иначе, в самой первой публикации в первой январском номере «Пионерской правды» за 1939 г. героев зовут Чуком и Геком.

В рассказах Николая Носова есть Бобка (по всей видимости, Борис), именно он порвал, а потом зашил штаны в рассказе «Заплатка», и Котька Чижов (наверное, Константин), тот самый, которому лень было помогать ребятам строить горку. Еще один известный мальчик с необычным именем – Волька Костыльков из повести Л. Лазаря «Старик Хоттабыч». Наверняка, когда он вырос, то стал Владимиром или Вольдемаром, но про это Лагин уже не писал. Кстати, Волька и Чук – это далеко не единственные способы сказать «Владимир», например, в рассказе Юрия Сотника «Человек без нервов» мы встречаем Лодю, очевидно, тоже Володю.

Когда-то, задолго до революции, подобные имена с непременным суффиксом «-к» употреблялись низшими по рангу как некоторая демонстрация самоуничижения перед богатыми и власть имущими. Затем это унизительное значение забылось и сменилось на вполне положительно, даже А. С. Пушкин называл своих любимых детей «Машкой», «Сашкой», «Гришкой» и «Наташкой». В упомянутых уже рассказах Н. Носова одного из самых симпатичных персонажей зовут Мишка (помните, как он всю ночь варил кашу, которая норовила сбежать из кастрюли), а рассказы Виктора Драгунского называются не «Денисовыми», а «Денискиными», и звучит это вовсе не грубо, а ласково. Кстати, лучшую школьную подругу моей бабушки называли Ронькой. Оказалось, Вероника!

Сегодня Бобки и Котьки ушли в прошлое, зато никого уже не удивить мальчиком по имени Добрыня, детсадовских подружек которого могут звать Луизой, Марфой и Глафирой. Эти старинные, да и вполне привычные, обыкновенные имена дети носят по-новому. Даже самые маленькие все реже называют друг друга уменьшительно-ласкательными прозвищами, вроде «Дюша», «Стасик» и «Мотя» и куда чаще пользуются полными именами – Андрей, Станислав, Матвей.

Другие сокращения:  Московский педагогический государственный университет (МПГУ)

Не далее как вчера мой сын-семиклассник возвращался домой с другом Александром, им было пути. Может быть не с Александром, а с Шуриком? Вот уж нет, подозреваю даже, что ни тот, ни другой понятия не имеют, что это слово могло бы означать! Александр очень жаловался на родную сестру Таисию. Сестра маленькая, вредная и капризная (по словам друга), однако никто в семье, кроме бабушки, не зовет ее «Тайка» или «Тася». Мы живем во времена, когда маленькие дети обращаются к друг другу полным «взрослым» именем, и даже кота мои друзья назвали не Васька или там Мурзик, а Николай.

* Паймен, А. Как я переводила Тургенева на английский. // Мастерство перевода. Сборник. — Москва : Советский писатель, 1964. — С. 389.

Nf-κb ответ

IKK-α является членом серин / треониновая протеинкиназа семьи и образует комплекс в клетке с ИКК-β и НЕМО. NF-κB Факторы транскрипции обычно удерживаются в неактивном состоянии ингибирующими белками IκBs.

После активации факторы транскрипции NF-κB регулируют гены, которые участвуют во многих важных клеточных процессах, включая иммунный ответ, воспаление, гибель клеток и пролиферацию клеток.

Взаимодействия

IKK-α показал способность взаимодействовать с:

  • HDAC9,[20]
  • AKT1,[21][22]
  • AKT2,[23]
  • CTNNB1,[24]
  • ФАНКА,[25][26]
  • ИКБКГ[27][28][29][30]
  • IKK2,[26][28][29][31][32][33][34]
  • ИРАК1,[35][36]
  • MAP3K14,[37][38][39][40]
  • MAP3K7,[40][41]
  • MAP3K8,[42]
  • NFKBIA,[33][40][43][44]
  • NCOA3,[45]
  • PPM1B,[46]
  • PRKDC,[47] и
  • TRAF2.[37][48][49]

Другие клеточные цели

Сообщалось также, что IKK-α регулирует белок клеточного цикла. циклин D1 NF-κB-независимым образом.[15][16]

Клиническое значение

Подавление IκB киназа (IKK) и IKK-родственные киназы, ИКБКЕ (IKKε) и ТАНК-связывающая киназа 1 (TBK1), был исследован как терапевтический вариант для лечения воспалительных заболеваний и рака.[17]

Мутации IKK-α у людей были связаны со смертельными пороками развития плода.[18] Фенотип этих мутантных плодов сходен с фенотипом IKK-α нулевой мыши и характеризуется блестящей утолщенной кожей и усеченными конечностями.

Снижение активности IKK-α было зарегистрировано в большом проценте плоскоклеточных карцином человека, а восстановление IKK-α на мышиных моделях рака кожи, как было показано, имеет противоопухолевый эффект.[19]

Миграция кератиноцитов

IκB киназа α (IKKα) является регулятором кератиноцит терминальная дифференцировка и пролиферация и играет роль в развитии рака кожи.[12]

Активация трех основных путей, зависимых от перекиси водорода, EGF, FOXO1, и IKK-α возникают во время вызванной повреждением миграции эпидермальных кератиноцитов, адгезии, цитопротекции и заживления ран.[13] IKKα регулирует миграцию кератиноцитов человека путем наблюдения за окислительно-восстановительной средой после ранения.

IKK-α — это сульфенилированный в консервированном цистеин остаток в киназном домене, который коррелирует с дерепрессией EGF промоутер активности и повышенной экспрессии EGF, что указывает на то, что IKK-α стимулирует миграцию за счет динамических взаимодействий с промотором EGF в зависимости от редокс состояние внутри ячеек.[14]

Рекомендации

  1. ^ абcГРЧ38: Ансамбль выпуск 89: ENSG00000213341 — Ансамбль, Май 2022
  2. ^ абcGRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000025199 — Ансамбль, Май 2022
  3. ^«Справочник человека по PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  4. ^«Ссылка на Mouse PubMed:». Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США.
  5. ^Mock BA, Connelly MA, McBride OW, Kozak CA, Marcu KB (май 1995 г.). «CHUK, консервативная повсеместная киназа спираль-петля-спираль, картируется на хромосоме 10 человека и хромосоме 19 мыши». Геномика. 27 (2): 348–51. Дои:10.1006 / geno.1995.1054. PMID 7558004.
  6. ^Häcker H, Karin M (октябрь 2006 г.). «Регулирование и функция IKK и IKK-родственных киназ». Sci. STKE. 2006 (357): re13. Дои:10.1126 / stke.3572006re13. PMID 17047224. S2CID 19617181.
  7. ^ абDescargues P, Sil AK, Karin M (октябрь 2008 г.). «IKKα, критический регулятор дифференцировки эпидермиса и супрессор рака кожи». EMBO J. 27 (20): 2639–47. Дои:10.1038 / emboj.2008.196. ЧВК 2556095. PMID 18818691.
  8. ^Чжу Ф., Пак Э., Лю Б., Ся Х, Фишер С.М., Ху Y (февраль 2009 г.). «Критическая роль киназы альфа IkappaB в развитии кожи эмбриона и канцерогенезе кожи». Histol. Гистопатол. 24 (2): 265–71. ЧВК 7243875. PMID 19085841.
  9. ^«Ген Entrez: CHUK-консервативная повсеместная киназа спираль-петля-спираль».
  10. ^Цютан Ли; Цинсянь Лу; Джейсон Ю. Хван; Дирк Бюшер; Куо-Фен Ли; Хуан Карлос Изписуа-Бельмонте; Индер М. Верма (май 1999 г.). «У мышей с дефицитом IKK1 наблюдается аномальное развитие кожи и скелета». Genes Dev. 13 (10): 1322–8. Дои:10.1101 / gad.13.10.1322. ЧВК 316728. PMID 10346820.
  11. ^Фукадзава К., Сантьяго С., Парк К., Дери В., Гомес де ла Торре Кэнни С., Холтерхофф К., Вагнер Д.С. (октябрь 2022 г.). «poky / chuk / ikk1 необходим для дифференциации эпидермиса эмбрионов рыбок данио». Биология развития. 346 (2): 272–83. Дои:10.1016 / j.ydbio.2022.07.037. ЧВК 2956273. PMID 20692251.
  12. ^Се И, Се К., Гоу Цзиньпин, Чен Н. (2022). «Киназа IκB α действует как опухолевый супрессор в опухолях эпителиального происхождения посредством NF-κB-независимого пути (обзор)». Отчеты онкологии. 34 (5): 2225–32. Дои:10.3892 / или 2022.4229. PMID 26323241.
  13. ^Лиссе Т.С., Кинг Б.Л., Ригер С. (февраль 2022 г.). «Сравнительное транскриптомное профилирование сигнальных сетей перекиси водорода в кератиноцитах рыбок данио и человека: последствия для сохранения, миграции и заживления ран». Научные отчеты. 6: 20328. Дои:10.1038 / srep20328. ЧВК 4742856. PMID 26846883.
  14. ^Лиссе Т.С., Ригер С. (март 2022 г.). «IKKα регулирует миграцию кератиноцитов человека посредством наблюдения за окислительно-восстановительной средой». Журнал клеточной науки. 130 (5): 975–988. Дои:10.1242 / jcs.197343. ЧВК 5358334. PMID 28122935.
  15. ^Квак Ю.Т., Ли Р., Бесерра С.Р., Трипати Д., Френкель Е.П., Верма ООН (август 2005 г.). «Киназа IkappaB альфа регулирует внутриклеточное распределение и оборот циклина D1 путем фосфорилирования». J Biol Chem. 280 (40): 33945–52. Дои:10.1074 / jbc.M506206200. PMID 16103118.
  16. ^Сон Л., Донг В., Гао М., Ли Дж., Ху М., Го Н., Хуан С. (февраль 2022 г.). «Новая роль IKKα в посредничестве UVB-индуцированного ответа остановки клеточного цикла G0 / G1 путем подавления экспрессии циклина D1». Biochim Biophys Acta. 1803 (2): 323–32. Дои:10.1016 / j.bbamcr.2022.01.006. ЧВК 2850076. PMID 20080131.
  17. ^Ллона-Мингез С., Байгет Дж., Маккей С.П. (2022). «Низкомолекулярные ингибиторы киназы IκB (IKK) и IKK-родственных киназ». Pharm. Пат. Анальный. 2 (4): 481–498. Дои:10.4155 / п.п. 13.31. PMID 24237125.
  18. ^Лахтела Дж., Нусиайнен Х.О., Стефанович В., Таллила Дж., Вискари Х., Карикоски Р., Джентиле М., Салоранта С., Варило Т., Салонен Р., Кестиля М. (октябрь 2022 г.). «Мутантный ЧУК и тяжелый порок развития плода». Медицинский журнал Новой Англии. 363 (17): 1631–1637. Дои:10.1056 / NEJMoa0911698. PMID 20961246.
  19. ^Лю Б., Пак Э., Чжу Ф., Бустос Т., Лю Дж., Шен Дж., Фишер С.М., Ху Y (ноябрь 2006 г.). «Важнейшая роль IκB киназы α в развитии плоскоклеточного рака человека и мыши». Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 103 (46): 17202–7. Дои:10.1073 / pnas.0604481103. ЧВК 1859910. PMID 17079494.
  20. ^Асаре Й., Кэмпбелл-Джеймс Т.А., Боков Ю., Ю. Л.Л., Престел М., Эль Бункари О, Рот С., Мегенс РТ, Штрауб Т., Томас К., Ян Г., Шнайдер М., Зиш Н., Тидт С., Сильвестр-Ройг С., Braster Q, Huang Y, Schneider M, Malik R, Haffner C, Liesz A, Soehnlein O, Bernhagen J, Dichgans M (июнь 2020 г.). «Гистоновая деацетилаза 9 активирует IKK для регулирования уязвимости атеросклеротических бляшек». Циркуляционные исследования. 127 (6): 811–823. Дои:10.1161 / CIRCRESAHA.120.316743. PMID 32546048. S2CID 219726725.
  21. ^Озес О.Н., Мэйо Л.Д., Гастин Дж. А., Пфеффер С. Р., Пфеффер Л. М., Доннер Д. Б. (сентябрь 1999 г.). «Активация NF-kappaB фактором некроза опухоли требует серин-треонинкиназы Akt». Природа. 401 (6748): 82–5. Дои:10.1038/43466. PMID 10485710. S2CID 4419076.
  22. ^Ромашкова Ю.А., Макаров С.С. (сентябрь 1999 г.). «NF-kappaB является мишенью для AKT в антиапоптотической передаче сигналов PDGF». Природа. 401 (6748): 86–90. Дои:10.1038/43474. PMID 10485711. S2CID 205033347.
  23. ^Юань З.К., Фельдман Р.И., Сан М., Олашоу Н.Э., Коппола Д., Суссман Г.Е., Шелли С.А., Никосия С.В., Ченг Дж.К. (август 2002 г.). «Ингибирование JNK посредством клеточного стресса и фактора некроза опухоли альфа-индуцированного AKT2 посредством активации пути NF каппа B в эпителиальных клетках человека». J. Biol. Chem. 277 (33): 29973–82. Дои:10.1074 / jbc.M203636200. PMID 12048203.
  24. ^Ламберти С., Лин К.М., Ямамото Ю., Верма У., Верма И.М., Байерс С., Гейнор РБ (ноябрь 2001 г.). «Регулирование функции бета-катенина киназами IkappaB». J. Biol. Chem. 276 (45): 42276–86. Дои:10.1074 / jbc.M104227200. PMID 11527961.
  25. ^Reuter TY, Medhurst AL, Waisfisz Q, Zhi Y, Herterich S, Hoehn H, Gross HJ, Joenje H, Hoatlin ME, Mathew CG, Huber PA (октябрь 2003 г.). «Двухгибридный скрининг дрожжей предполагает участие белков анемии Фанкони в регуляции транскрипции, передаче сигналов в клетках, окислительном метаболизме и клеточном транспорте». Exp. Cell Res. 289 (2): 211–21. Дои:10.1016 / S0014-4827 (03) 00261-1. PMID 14499622.
  26. ^ абОцуки Т., Янг Д. Б., Сасаки Д. Т., Пандо М. П., Ли Дж., Мэннинг А., Хоэкстра М., Хоатлин М. Е., Меркурио Ф, Лю Дж. М. (2002). «Белковый комплекс анемии Фанкони — новая мишень сигнального комплекса IKK». J. Cell. Биохим. 86 (4): 613–23. Дои:10.1002 / jcb.10270. PMID 12210728. S2CID 42471384.
  27. ^Агу Ф., Е Ф., Гоффинонт С., Куртуа Г., Ямаока С., Исраэль А., Верон М. (май 2002 г.). «NEMO тримеризуется через свой С-концевой домен спиральной спирали». J. Biol. Chem. 277 (20): 17464–75. Дои:10.1074 / jbc.M202264200. PMID 11877453.
  28. ^ абЧен Г., Цао П, Геддел Д.В. (февраль 2002 г.). «TNF-индуцированное рекрутирование и активация комплекса IKK требует Cdc37 и Hsp90». Мол. Клетка. 9 (2): 401–10. Дои:10.1016 / S1097-2765 (02) 00450-1. PMID 11864612.
  29. ^ абДэн Л., Ван С., Спенсер Э, Ян Л., Браун А., Ю Дж, Слотер С., Пикарт С., Чен З. Дж. (Октябрь 2000 г.). «Активация киназного комплекса IkappaB с помощью TRAF6 требует наличия димерного комплекса убиквитин-конъюгированного фермента и уникальной полиубиквитиновой цепи». Клетка. 103 (2): 351–61. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 00126-4. PMID 11057907. S2CID 18154645.
  30. ^Шифера А.С., Хорвиц М.С. (март 2008 г.). «Мутации в домене цинкового пальца гамма-IKK блокируют активацию NF-каппа B и индукцию IL-2 в стимулированных Т-лимфоцитах». Мол. Иммунол. 45 (6): 1633–45. Дои:10.1016 / j.molimm.2007.09.036. PMID 18207244.
  31. ^Занди Э., Ротварф Д.М., Дельхас М., Хаякава М., Карин М. (октябрь 1997 г.). «Киназный комплекс IkappaB (IKK) содержит две субъединицы киназы, IKKalpha и IKKbeta, необходимые для фосфорилирования IkappaB и активации NF-kappaB». Клетка. 91 (2): 243–52. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80406-7. PMID 9346241. S2CID 6399108.
  32. ^Мэй MJ, D’Acquisto F, Мэдж Л.А., Glöckner J, Pober JS, Ghosh S (сентябрь 2000 г.). «Селективное ингибирование активации NF-kappaB пептидом, который блокирует взаимодействие NEMO с киназным комплексом IkappaB». Наука. 289 (5484): 1550–4. Дои:10.1126 / science.289.5484.1550. PMID 10968790.
  33. ^ абWoronicz JD, Gao X, Cao Z, Rothe M, Goeddel DV (октябрь 1997 г.). «IkappaB киназа-бета: активация NF-kappaB и образование комплекса с IkappaB киназой-альфа и NIK». Наука. 278 (5339): 866–9. Дои:10.1126 / science.278.5339.866. PMID 9346485.
  34. ^Йунг К.С., Роуз Д.В., Диллон А.С., Ярос Д., Густафссон М., Чаттерджи Д., Макферран Б., Вич Дж., Колч В., Седиви Дж. М. (ноябрь 2001 г.). «Белок-ингибитор киназы Raf взаимодействует с киназой, индуцирующей NF-κB, и TAK1 и ингибирует активацию NF-κB». Мол. Клетка. Биол. 21 (21): 7207–17. Дои:10.1128 / MCB.21.21.7207-7217.2001. ЧВК 99896. PMID 11585904.
  35. ^Виг Э., Грин М., Лю Й., Ю К. Ю., Квон Х. Дж., Тиан Дж., Гёбл М. Г., Харрингтон М. А. (март 2001 г.). «SIMPL — это специфичный для фактора некроза опухоли регулятор активности ядерного фактора-каппаВ». J. Biol. Chem. 276 (11): 7859–66. Дои:10.1074 / jbc.M010399200. PMID 11096118.
  36. ^Виндхейм М., Стаффорд М., Пегги М., Коэн П. (март 2008 г.). «Интерлейкин-1 (IL-1) индуцирует полиубиквитинирование, связанное с Lys63, киназы 1, ассоциированной с рецептором IL-1, для облегчения связывания NEMO и активации киназы IκBα». Мол. Клетка. Биол. 28 (5): 1783–91. Дои:10.1128 / MCB.02380-06. ЧВК 2258775. PMID 18180283.
  37. ^ абRégnier CH, Song HY, Gao X, Goeddel DV, Cao Z, Rothe M (июль 1997 г.). «Идентификация и характеристика киназы IkappaB». Клетка. 90 (2): 373–83. Дои:10.1016 / S0092-8674 (00) 80344-X. PMID 9244310. S2CID 16217708.
  38. ^Сяо Джи, Sun SC (июль 2000 г.). «Отрицательная регуляция киназы, индуцирующей каппа-B ядерный фактор, с помощью цис-действующего домена». J. Biol. Chem. 275 (28): 21081–5. Дои:10.1074 / jbc.M002552200. PMID 10887201.
  39. ^Луфтиг М.А., Кахир-Макфарланд Е., Мосиалос Г., Кифф Е. (май 2001 г.). «Влияние мутации NIK aly на активацию NF-kappaB мембранным белком латентной инфекции вируса Эпштейна-Барра, рецептором лимфотоксина бета и CD40». J. Biol. Chem. 276 (18): 14602–6. Дои:10.1074 / jbc.C100103200. PMID 11278268.
  40. ^ абcНиномия-Цудзи Дж., Кисимото К., Хияма А., Иноуэ Дж., Цао З., Мацумото К. (март 1999 г.). «Киназа TAK1 может активировать NIK-I kappaB, а также каскад киназ MAP в пути передачи сигнала IL-1». Природа. 398 (6724): 252–6. Дои:10.1038/18465. PMID 10094049. S2CID 4421236.
  41. ^Сакурай Х., Миёси Х., Торими В., Сугита Т. (апрель 1999 г.). «Функциональные взаимодействия бета-активированной киназы 1 трансформирующего фактора роста с киназами IkappaB для стимуляции активации NF-kappaB». J. Biol. Chem. 274 (15): 10641–8. Дои:10.1074 / jbc.274.15.10641. PMID 10187861.
  42. ^Лин Х, Каннингем Э. Т., Мю И, Гелезиунас Р., Грин В. К. (февраль 1999 г.). «Протоонкоген киназа Cot участвует в индукции CD3 / CD28 NF-kappaB, действуя через киназу, индуцирующую NF-kappaB, и киназы IkappaB». Иммунитет. 10 (2): 271–80. Дои:10.1016 / S1074-7613 (00) 80027-8. PMID 10072079.
  43. ^ДиДонато Дж. А., Хаякава М., Ротварф Д. М., Занди Э., Карин М. (август 1997 г.). «Цитокин-чувствительная киназа IkappaB, которая активирует фактор транскрипции NF-kappaB». Природа. 388 (6642): 548–54. Дои:10.1038/41493. PMID 9252186. S2CID 4354442.
  44. ^Коэн Л., Хензель В. Дж., Бауэрле, Пенсильвания (сентябрь 1998 г.). «IKAP представляет собой каркасный белок киназного комплекса IkappaB». Природа. 395 (6699): 292–6. Дои:10.1038/26254. PMID 9751059. S2CID 4327300.
  45. ^Wu RC, Qin J, Hashimoto Y, Wong J, Xu J, Tsai SY, Tsai MJ, O’Malley BW (май 2002 г.). «Регулирование активности коактиватора SRC-3 (pCIP / ACTR / AIB-1 / RAC-3 / TRAM-1) с помощью киназы IκB». Мол. Клетка. Биол. 22 (10): 3549–61. Дои:10.1128 / MCB.22.10.3549-3561.2002. ЧВК 133790. PMID 11971985.
  46. ^Праджапати С., Верма Ю., Ямамото Ю., Квак Ю. Т., Гейнор Р. Б. (январь 2004 г.). «Связь протеинфосфатазы 2Cbeta с киназным комплексом IkappaB участвует в регуляции активности NF-kappaB». J. Biol. Chem. 279 (3): 1739–46. Дои:10.1074 / jbc.M306273200. PMID 14585847.
  47. ^Лю Л., Квак Ю.Т., Бекс Ф., Гарсия-Мартинес Л.Ф., Ли XH, Мик К., Лейн В.С., Гейнор Р.Б. (июль 1998 г.). «ДНК-зависимое фосфорилирование протеинкиназы IκBα и IκBβ регулирует свойства связывания ДНК NF-κB». Мол. Клетка. Биол. 18 (7): 4221–34. Дои:10.1128 / MCB.18.7.4221. ЧВК 109006. PMID 9632806.
  48. ^Девин А; Lin Y; Ямаока S; Ли З; Карин М; Лю Зг (июнь 2001 г.). «Α и β субъединицы IκB киназы (IKK) опосредуют TRAF2-зависимое привлечение IKK к рецептору 1 фактора некроза опухоли (TNF) в ответ на TNF». Мол. Клетка. Биол. 21 (12): 3986–94. Дои:10.1128 / MCB.21.12.3986-3994.2001. ЧВК 87061. PMID 11359906.
  49. ^Ли С., Ван Л., Дорф М.Э. (январь 2009 г.). «Фосфорилирование PKC TRAF2 опосредует рекрутирование IKKα / β и полиубиквитинирование, связанное с K63». Мол. Клетка. 33 (1): 30–42. Дои:10.1016 / j.molcel.2008.11.023. ЧВК 2643372. PMID 19150425.

Эпидермальная дифференциация

Было показано, что IKK-α участвует в дифференцировке эпидермиса независимо от пути NF-κB. У мышей IKK-α необходим для выхода из клеточного цикла и дифференцировки эмбриона. кератиноциты. IKK-α нулевые мыши имеют усеченную морду и конечности, блестящую кожу и умирают вскоре после рождения из-за обезвоживания.[10] Их эпидермис сохраняет популяцию пролиферативных клеток-предшественников и не имеет двух внешних наиболее дифференцированных клеточных слоев.

Другие сокращения:  Английские сокращения на Лексиконах

Было показано, что эта функция IKK-α не зависит от активности протеинкиназы и пути NF-κB. Вместо этого считается, что IKK-α регулирует дифференцировку кожи, действуя как кофактор в TGF-β / Smad2/3 сигнальный путь.[7]

Также было показано, что гомолог IKK-α рыбок данио играет роль в дифференцировке эмбрионального эпителия.[11] Эмбрионы рыбок данио, рожденные от матерей, мутантных по IKK-α, не продуцируют дифференцированный внешний эпителиальный монослой.

Вместо этого самые внешние клетки в этих эмбрионах являются гиперпролиферативными и не могут включать критические эпидермальные гены. Для этой функции IKK-α у рыбок данио необходимы разные домены белка, чем у мышей, но ни в том, ни в другом случае путь NF-κB, по-видимому, не задействован.

настоящие имена чук и гек
Оцените статью
Расшифруй.Ру
© 2023 Расшифруй.Ру