Аускультация сердца. Тоны — Норильская межрайонная детская больница

Содержание

Диагностика экстрасистолии
Классификация и стадии развития экстрасистолии
Лечение экстрасистолии
Этиотропное лечение
Хирургическое лечение
Определение болезни. причины заболевания
Осложнения экстрасистолии
Патогенез экстрасистолии
Сердечный цикл, фазы сердечного цикла
Третий тон.
Хирургическое лечение
Этиотропное лечение

Диагностика экстрасистолии

Заподозрить экстрасистолию можно при наличии жалоб пациента на перебои в работе сердца. Экстрасистолы распознаются при пальпации пульса, а также при выслушивании сердца фонендоскопом, однако определить источник экстрасистолии (суправентрикулярная или желудочковая) таким путем невозможно. Основной метод диагностики экстрасистолии — это электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, т. е. запись электрических потенциалов сердца с поверхности тела [2].

Таким образом, диагностика экстрасистолии включает:

Сбор анамнеза. Врач уточняет обстоятельства, при которых появляется аритмия — на фоне эмоциональных или физических нагрузок, в покое, во время сна, после обильного приёма пищи; длительность и частоту эпизодов, приём медикаментов, наличие заболеваний, в том числе перенесённых ранее, вредных привычек.
Физикальное обследование — измеряется артериальный пульс и давление, проводится аускультация («выслушивание»), пальпация («ощупывание»), перкуссия («простукивание») сердца и сосудов.
Инструментальные исследования — стандартная электрокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ за сутки и более при необходимости, эхокардиография (УЗИ сердца), ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест).

Велоэргометрия регистрирует ЭКГ и показатели артериального давления на фоне физической нагрузки и после её завершения. Во время диагностики пациент вращает педали специального тренажёра (велоэргометра) с возрастающей скоростью, либо идет по ленте движущейся дорожки (тредмил). Нагрузка при этом возрастает постепенно.

С помощью двух последних методов выявляют экстрасистолы, возникающие именно при физических нагрузках.

Также для уточнения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования:

клинический анализ крови для выявления анемии;
биохимический анализ крови для обнаружения почечной или печёночной недостаточности, повышенного уровня глюкозы;
электролитный состав крови для определения повышенного или пониженного уровня калия;
скрининг функции щитовидной железы с исследованием гормонального статуса — тиреотоксикоз и гипотиреоз могут приводить нарушениям ритма сердца;
исследование репродуктивной системы — нарушение менструального цикла, а также наступление перименопаузы и менопаузы, особенно обусловленное патологическими гормональными изменениями, может опосредованно приводить к нарушению баланса в вегетативной системе и провоцировать возникновение нарушений ритма сердца;
исследование надпочечников — эти органы принимают непосредственное участие в регуляции электролитного баланса, нарушение их функции может приводить к изменению концентраций электролитов в крови (калия, натрия, хлора, кальций, фосфора), электролитному дисбалансу в миокарде и к появлению экстрасистол.

Классификация и стадии развития экстрасистолии

Классификация экстрасистол по локализации:

синусовые — исходят из области около синусового узла, расположенного в стенке левого предсердия;
предсердные — источником является миокард правого или левого предсердий;
узловые — возникают в узле проводящей системы, располагающемся между предсердиями и желудочками;
желудочковые — появляются в миокарде правого или левого желудочков;

Классификация экстрасистол по этиологическому фактору:

Классификация по количеству очагов экстрасистолических импульсов:

Монотопные мономорфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, на ЭКГ имеют одинаковую форму.
Монотопные полиморфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, но имеют разную форму, скорость проведения и пути распространения импульса в желудочках.
Политопные экстрасистолы — исходят из нескольких очагов, разные экстрасистолические комплексы, которые отличаются друг от друга по форме.

Классификация экстрасистол по количеству:

Одиночные экстрасистолы — экстрасистолические сердечные циклы редкие и возникают нерегулярно.
Аллоритмии — вид аритмии, при котором происходит чередование основного ритма и экстрасистол с определённой последовательностью. Выделяют следующие типы:
бигеминия — экстрасистола следует после каждого нормального сокращения;
тригеминия — после двух основных комплексов;
квадригеминия — после трёх нормальных комплексов;
пентагеминия — экстрасистолы регулярно повторяются через четыре сердечных цикла.
Парные — две экстрасистолы подряд.
Групповые — более двух, но менее пяти (часто такие эпизоды называют «пробежками», если частота сердечных сокращений в эпизоде соответствует тахикардии – 100 и более сокращений в минуту).

Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу-Райяну по степени их негативного влияния на прогноз:

В международной классификации болезней утверждена следующая кодировка экстрасистолии:

Лечение экстрасистолии

Лечение экстрасистолии может быть медикаментозным, либо хирургическим (радиочастотная аблация). Кроме того, врач пытается выявить причины экстрасистолии и воздействовать на них (этиотропное лечение). Далеко не всегда экстрасистолия вообще требует лечения.

Этиотропное лечение

Поиск причин и воздействие на них составляет основу данного подхода, который, однако, не всегда возможно реализовать. При экстрасистолии вегетативного происхождения показана консультация невролога или психотерапевта. Часто применяемые в таких ситуациях успокоительные растительные сборы (пустырник, валериана, мелисса, настойка пиона) не имеют серьёзной доказательной базы.

Психотропные препараты применяются либо тогда, когда есть отчётливая связь между психоэмоциональными нарушениями и экстрасистолией, либо (чаще), когда экстрасистолия усугубляет фоновую тревожность или депрессию. Это могут быть как транквилизаторы, так и антидепрессанты.

Если есть основания думать, что экстрасистолия вызвана приёмом лекарственных средств, например диуретиков, противоаритмических препаратов, бета-адреностимуляторов или антидепрессантов, то возможна их пробная отмена.

В случаях, когда экстрасистолия протекает бессимптомно или малосимптомно, её лечение обычно не требуется [3]. В том случае, если пациент субъективно плохо переносит экстрасистолию, а самих экстрасистол достаточно много (тысячи), возможна лекарственная терапия. Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:

1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.

5. Класс II. Бета-блокаторы Пропранолол, Метопролол, Атенолол, Бисопролол. Устраняют влияние симпатической нервной системы на миокард.

6. Класс III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия, блокаторы калиевых каналов (Амиодарон, Соталол, Дронедарон.

7. Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов Верапамил, Дилтиазем.

Прочие средства, не вошедшие в классификацию, но применяющиеся для лечения аритмий (препараты калия, Аденозин, сульфат магния, сердечные гликозиды).

Если экстрасистолы на фоне достаточно длительной терапии или их число многократно уменьшается, может быть предпринята пробная отмена лекарственного препарата. В части случаев экстрасистолия после этого не возобновляется.

Для назначения антиаритмического средства и подбора его дозировки проводится суточное ЭКГ-мониторирование. В дальнейшем, что оценить эффективность лечения и исключить развитие побочных эффектов, необходим контроль за количеством экстрасистол в ходе выполнения повторного суточного мониторирования ЭКГ [6].

Хирургическое лечение

В случае неэффективности медикаментозой терапии и при наличии большого количества экстрасистол (десятки тысяч за сутки), возможно выполнение радиочастотной катетерной абляции (РЧА). В ходе вмешательства выявляется локализация очага аритмии и его последующее устранение с помощью строго локального радиочастотного воздействия на определенный участок миокарда. РЧА была внедрена в начале 1980-х годов и стала методом выбора для лечения многих аритмий, заменив многие оперативные вмешательства на открытом сердце и став альтернативой лекарственной терапии [8].

Определение болезни. причины заболевания

Экстрасистолией (лат. «extra» — вне, снаружи греч. «systole» — сокращение, сжатие) называют внеочередное сокращение сердца, преждевременное по отношению к основному его ритму ^[1]^[4].

Эта патология может быть как функционального, так и органического происхождения. Чаще всего экстрасистолы носят функциональный характер, то есть возникают в отсутствие серьёзного структурного поражения сердца.

Факторы, провоцирующие функциональные экстрасистолы:

Экстрасистолы органического происхождения могут возникать на фоне следующих состояний:

Экстрасистолы встречаются у 65-70 % здоровых людей, а при длительном мониторировании ЭКГ — практически у всех ^[15].

Экстрасистолия относится к числу самых безобидных аритмий, и сама по себе не влияет на продолжительность жизни, а зачастую не влияет и на самочувствие. Однако её безобидность относительна: хотя сама по себе экстрасистолия ничем не угрожает, но при наличии органического заболевания желудочковая экстрасистолия может привести к серьёзным осложнениям, прежде всего — к фатальным аритмиям.

Другие сокращения: Сердечный цикл и его фазовая структура. Системная гемодинамика |

Именно по этой причине желудочковая экстрасистолия более опасна чем предсердная или атриовентрикулярная экстрасистолия.

Осложнения экстрасистолии

Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти, однако в редких случаях она может стать причиной суправентрикулярной тахикардии — разновидности аритмии, приводящей к резкому и продолжительному увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий именно предсердные экстрасистолы могут «запускать» эти пароксизмы фибрилляции — волны хаотического повторного возбуждения в предсердиях, опасные риском развития сердечной недостаточности[10].

Имеются отдельные публикации, где было показано, что желудочковые экстрасистолы могут свидетельствовать о повышении риска смерти в будущем. Эти случаи затрагивали экстрасистолии, возникающие при физических нагрузках, особенно на этапе восстановления [11].

На сократительной функции желудочков очень частые желудочковые экстрасистолы могут сказываться негативно, однако это возможно в основном при очень большом количестве экстрасистол — десятки тысяч. При значительном структурном поражении сердца желудочковые экстрасистолы могут косвенно указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Патогенез экстрасистолии

Сердце — полый мышечный орган, у человека и теплокровных животных имеет четырёхкамерное строение ^[13]. Сердце способно самостоятельно сокращаться через определённые промежутки времени. Эта функция называется автоматизмом и возможна благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце, точнее в его проводящей системе.

Проводящая система сердца — это комплекс специальных клеток, обеспечивающих возникновение и распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому становится возможным последовательное, координированное сокращение миокарда. Проводящая система сердца представлена синусным узлом, атриовентрикулярным узлом (между предсердиями и желудочками), пучком Гиса с левой и правой ножкой, волокнами Пуркинье.

Один из механизмов развития экстрасистолии — повторный вход волны электрического возбуждения ^[4].

При развитии в отдельных участках миокарда патологических процессов электрические свойства этих участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. К таким патологическим процессам относятся ишемия, дистрофия, некроз, кардиосклероз, а также значительные метаболические нарушения. Возникает разная скорость проведения электрического импульса и развиваются однонаправленные блокады проведений и участки замедленного распространения электрических импульсов.

Возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним вновь подойдет очередной импульс из синоатриального узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности («нечувствительности»), в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Другой механизм развития экстрасистол — патологический автоматизм, когда электрические импульсы зарождаются не там, где это предусмотрено нормальным ходом процесса.

Сердечный цикл, фазы сердечного цикла

Сердечный цикл состоит из трех фаз последовательно сменяющих друг друга:

Систола предсердий (от греч. systole — сжимание, сокращение)

Длится 0,1 сек. В эту фазу предсердия сокращаются, их объем уменьшается, и кровь из них поступает в желудочки.
Створчатые клапаны в период этой фазы открыты.

Систола желудочков

Длится 0,3 сек. Створчатые (атриовентрикулярные) клапаны закрываются, чтобы не допустить обратного тока крови в
предсердия. Мышечная ткань желудочков начинает сокращаться, их объем уменьшается: открываются полулунные клапаны. Кровь изгоняется из желудочков в аорту (из левого желудочка) и легочный ствол (из правого желудочка).

Общая диастола (от греч. diastole — расширение)

Длится 0,4 сек. В диастолу полости сердца расширяются — мышцы расслабляются, полулунные клапаны закрываются.
Створчатые клапаны открыты. В эту фазу предсердия наполняются кровью, которая пассивно поступает в желудочки.
Затем цикл повторяется.

Мы уже разобрали сердечный цикл, однако я хочу акцентировать ваше внимание на некоторых деталях. В общей сложности один цикл длится
0,8 сек. Предсердия отдыхают 0,7 секунд — во время систолы желудочков и общей диастолы, а желудочки отдыхают 0,5 секунд — во время
систолы предсердий и общей диастолы. Благодаря такому энергетически выгодному циклу, сердечная мышца мало утомляется при работе.

Третий тон.

Расслабление желудочков приводит к падению в них давления. Когда оно становится ниже внутрипредсердного, открываются атриовентрикулярные клапаны, кровь устремляется в желудочки. Начавшийся приток крови в желудочки внезапно приостанавливается — фаза быстрого наполнения переходит в фазу медленного наполнения желудочков, что совпадает с возвращением к базальной линии кривой левожелудочкового давления.

Резкая смена скорости кровотока при расслабленных стенках желудочков дает несколько слабых низкочастотных колебаний — третий тон. Кардиогемическая система (предсердия, желудочки — их стенки и кровь в полостях) не может дать мощных колебаний, так как в этот момент и предсердия, и желудочки расслаблены, поэтому чтобы выслушать третий левожелудочковый тон, важен ряд условий (см.1.5).

В конце диастолы желудочков предсердия сокращаются, начиная новый цикл работы сердца. Стенки желудочков максимально растягиваются поступающей в них кровью, что сопровождается небольшим повышением внутрижелудочкового давления. Эффект отдачи растянутых желудочков вызывает слабое колебание кардиогемической системы (предсердия и желудочки с заключенной в них кровью).

Небольшая интенсивность колебаний обусловлена тем, что напряженные предсердия маломощны, а мощные желудочки расслаблены. Четвертый тон возникает через 0,09-0,12 с от начала зубца р на ЭКГ. У здоровых людей он почти никогда не выслушивается и обычно не виден на ФКГ.

Рис. 2. Слева – механизм образования четвертого тона сердца; справа – редкий случай хорошей регистрации IV тона у здорового человека (наблюдение И.А.Кассирского и Г.И.Кассирского);

Таким образом, при работе сердца возможно образование четырех тонов.

Два из них имеют громкие, хорошо слышимые компоненты. На рис. 4 и 5 показано, каким фазам сердечной деятельности соответствуют тоны сердца и их компоненты.

1.2. Механизм закрытия митрального клапана.

Сближение створок митрального клапана начинается во время систолы предсердий вследствие падения давления между ними, обусловленного быстрым током крови. Резкое прекращение систолы предсердий при продолжающемся кровотоке приводит к еще большему падению давления между створками, что вызывает почти полное закрытие клапана, чему способствует также образование вихрей в желудочке, прижимающих створки снаружи (рис. 3).

Таким образом, к началу систолы желудочков митральное отверстие почти полностью закрыто, поэтому асинхронное сокращение желудочков не вызывает регургитации, а быстро «запечатывает» атриовентрикулярное отверстие, создавая условия для мощных колебаний кардиогемической системы (второй и третий компоненты первого тона).

Рис. 3. Механизм закрытия митрального клапана по Р.Рашмеру (писание в тексте).

1.3. Фазы сердечной деятельности (рис. 4, 5).

Сердечный цикл делится на систолу и диастолу по сокращению и расслаблению желудочков. При этом систола предсердий приходится на самый конец диастолы желудочков (пресистола).

Систола желудочков состоит из четырех фаз. В начале систолы атриовентрикулярные клапаны открыты, а полулунные клапаны аорты и легочного ствола закрыты. Фаза изометрического сокращения желудочков начинается, когда все четыре клапана закрыты, но в конце ее полулунные клапаны открываются, хотя тока крови в аорту и легочный ствол еще нет (3-й компонент I тона, см. рис.1). Изгнание крови происходит в две фазы – быструю и медленную.

Рис. 4. Фазы сердечной деятельности. 1 – Q-I тон = фаза асинхронного сокращения, 2 – фаза изометрического сокращения, 3 – фаза изгнания, 4 – протодиастолический интервал, 5 – фаза изометрического расслабления, 6 – фаза быстрого наполнения, 7 – фаза медленного наполнения, 8 – протодиастола, 9 – мезодиастола. 10 – пресистола, ОМК – открытие митрального клапана.

Диастола желудочков делится на три части:

протодиастолу, которая заканчивается открытием (в норме бесшумным) атриовентрикулярных клапанов;
мезодиастолу – от открытия атриовентрикулярных клапанов до систолы предсердий и
пресистолу — от начала сокращения предсердий до зубца Q или R (при отсутствии зубца Q) на ЭКГ.

Другие сокращения: Иннопрактика | Организации | RUCOMPROMAT

В клинической литературе продолжается деление как систолы, так и диастолы на примерно равные части без учета физиологических фаз, с чем трудно согласиться. Если для систолы это ничему не противоречит и удобно для указания, где находится патологический звук (ранняя систола, мезосистола, поздняя систола), то для диастолы это неприемлемо, т.к. вызывает путаницу:

III тон и мезодиастолический шум митрального стеноза неправомерно оказываются в протодиастоле, вместо мезодиастолы. Отсюда неверные названия: протодиастолический галоп (I, II, патологический III тон) вместо мезодиастолического (см.1.5), протодиастолический шум митрального стеноза вместо мезодиастолического.

Рис. 5. Фазы сердечной деятельности, тоны сердца. Продолжительность фаз дана при частоте сердечных сокращений »75/мин. Черными кружками показаны закрытые клапаны, светлыми – открытые. Стрелками обозначены открытие или закрытие клапанов во время фазы (горизонтальные стрелки) или при смене фаз (вертикальные стрелки).

1.4. Характеристика нормальных тонов сердца.

Первый и второй тоны сердца обычно, даже в патологических условиях, слышны над всей предсердечной областью, но оценка их проводится по месту образования. Основными параметрами тонов являются громкость (интенсивность), продолжительность и высота (частотная характеристика).

Также обязательно отмечается наличие или отсутствие расщепления тона и его особые признаки (например, хлопающий, звенящий, металлический и др. Эти особенности называют характером тонов). Врач обычно сравнивает первый и второй тоны в каждой точке аускультации, однако он должен, а это более трудная задача, сравнить выслушиваемый тон с его должной характеристикой в данной точке у здорового человека с такими же, как у пациента, возрастом, массой тела и телосложением.

Громкость и высота тонов. Абсолютная громкость тонов зависит от многих причин, в том числе и не связанных с самим сердцем. Сюда относятся физическое и эмоциональное состояние человека, телосложение, степень развития мышц грудной клетки и подкожного жира, температура тела и т. д.

Необходимо учитывать неодинаковое восприятие человеческим ухом звуков одинаковой интенсивности, но разной высоты. Существует так называемая «субъективная громкость». Ухо значительно менее чувствительно к очень низким и очень высоким звукам. Лучше всего воспринимаются звуки с частотой в диапазоне 1000-2000 герц.

Тоны сердца являются очень сложными звуками, составленными из многих колебаний разной частоты и интенсивности. В первом тоне преобладают низкочастотные, во втором — высокочастотные составляющие. Кроме того, при сильном давлении стетоскопом на кожу она натягивается и, становясь мембраной, гасит низкие и усиливает высокочастотные составляющие.

То же самое происходит при использовании инструмента с мембраной. Поэтому второй тон часто воспринимается более громким, чем он есть на самом деле. Если на ФКГ у здорового человека при записи с верхушки сердца первый тон всегда имеет бóльшую амплитуду, чем второй, то при выслушивании может сложиться впечатление, что громкость их одинакова.

Продолжительность тонов. Этот параметр не может быть оценен на слух. Хотя первый тон на ФКГ обычно продолжительнее второго, слышимые их компоненты могут быть одинаковыми.

Расщепление нормальных тонов сердца. Два громких компонента первого тона обычно сливаются в один звук, однако интервал между ними может достигать существенной величины (30-40 мс), что уже улавливается ухом как два близких звука, т. е. как расщепление первого тона.

Оно не зависит от дыхания и выслушивается постоянно непосредственно ухом или через стетоскоп с воронкой небольшого диаметра (еще лучше через жесткий стетоскоп), если его не прижимать сильно к телу больного. Расщепление слышно только на верхушке сердца.

Временной интервал между закрытием митрального и трикуспидального клапанов в норме небольшой, обычно 10-15 миллисекунд, т. е. кардиогемические системы обоих желудочков колеблются практически одновременно, поэтому у здоровых людей основания для расщепления первого тона, обусловленного незначительным отставанием правожелудочкового первого тона от левожелудочкового, нет, тем более что мощность правожелудочкового тона ничтожна в сравнении с левожелудочковым.

Расщепление второго тона в зоне легочной артерии выслушивается довольно часто. Интервал между аортальным и пульмональным компонентами увеличивается во время вдоха, поэтому расщепление хорошо выслушивается на высоте вдоха или в самом начале выдоха в течение двух-трех сердечных циклов.

Иногда удается проследить всю звуковую динамику: нерасщепленный второй тон, незначительное расщепление во время вдоха, когда интервал IIA-IIP едва улавливается; постепенное увеличение интервала к высоте вдоха и вновь сближение компонентов IIA и IIP и слитный тон со второй трети или середины выдоха (см. рис. 6).

Рис. 6. Схема графической записи основных размеров относительной тупости сердца и результатов оценки тонов в трех точках аускультации:

1 – верхушка, 2 – аорта, 3 – легочный ствол, I и II – тоны сердца. На легочной артерии расщепление II тона на высоте вдоха и слияние на выдохе (третий цикл). А – аортальный компонент, Р – пульмональный компонент второго тона.

Расщепление второго тона во время вдоха обусловлено тем, что вследствие

отрицательного внутригрудного давления тонкостенный правый желудочек больше заполняется кровью, систола его заканчивается позднее, и поэтому в начале диастолы желудочков клапан легочного ствола закрывается существенно позднее клапана аорты. Расщепление не выслушивается при очень частом и поверхностном дыхании, т.к. при этом не возникают гемодинамические изменения, приводящие к расщеплению.

Этот феномен особенно хорошо выслушивается у молодых лиц с тонкой грудной стенкой во время спокойного глубокого дыхания. При выслушивании легочного ствола у здоровых людей частота расщепления II тона составляет у детей около 100%, у пациентов до 30 лет 60%, у лиц старше 50 лет 35%.

1.5. Изменения тонов.

Изменение громкости тонов.

При аускультации сердца можно отметить усиление или ослабление обоих тонов, что может быть обусловлено как особенностями проведения звуков от сердца в точку аускультации на грудной стенке, так и действительным изменением громкости тонов.

Нарушение проводимости звуков и, следовательно, ослабление тонов наблюдается при толстой грудной стенке (большая масса мышц или толстый слой жира, отек) или при оттеснении сердца от передней грудной стенки (экссудативный перикардит, плеврит, эмфизема легких).

Ослабление обоих тонов, связанное с патологией самого сердца, наблюдается при снижении сократительной способности миокарда независимо от причины.

Изменение громкости одного из тонов обычно связано с патологией сердца и сосудов. Ослабление I тона наблюдается при негерметическом смыкании створок митрального и аортального клапанов (период замкнутых клапанов отсутствует как при митральной, так и при аортальной недостаточности), при замедлении сокращения левого желудочка (гипертрофия миокарда, миокардит, сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, полная блокада левой ножки пучка Гиса, гипотиреоз), а также при брадикардии и удлинении p-Q.

Известно, что громкость I тона зависит от степени расхождения створок митрального клапана в начале систолы желудочков. При большом расхождении их происходит большее прогибание створок в периоде замкнутых клапанов в сторону предсердий, наблюдается и большая отдача в сторону желудочков и более мощное колебание кардиогемической системы. Поэтому I тон становится слабее при увеличении p-Q и усиливается при укорочении p-Q.

Усиление I тона обусловлено в основном увеличением скорости повышения внутрижелудочкового давления, что наблюдается при снижении его наполнения во время диастолы (митральный стеноз, экстрасистола).

Основными причинами ослабления II тона на аорте являются: нарушение герметичности смыкания полулунного клапана (недостаточность клапана аорты), при снижении АД, а также при уменьшении подвижности створок (клапанный аортальный стеноз).

Акцент II тона. Он оценивается сравнением громкости II тона во II межреберье у края грудины соответственно справа или слева. Акцент отмечается там, где II тон громче, и может быть на аорте или на легочном стволе. Акцент II тона может быть физиологическим и патологическим.

Другие сокращения: Вагоноремонтный завод — Википедия Переиздание // WIKI 2

Физиологический акцент является возрастным. На легочном стволе он выслушивается у детей и подростков. Его обычно объясняют более близким расположением легочного ствола к месту аускультации. На аорте акцент появляется к 25-30 годам и несколько усиливается с возрастом вследствие постепенного уплотнения стенки аорты.

О патологическом акценте можно говорить в двух ситуациях:

когда акцент не соответствует должной точке аускультации по возрасту (например, громкий II тон на аорте у юноши) или
когда громкость II тона больше в точке, хотя и соответствующей возрасту, но она слишком велика в сравнении с громкостью II тона у здорового человека того же возраста и телосложения, или II тон имеет особый характер (звенящий, металлический).

Причиной патологического акцента II тона на аорте является повышение АД и (или) уплотнение створок клапана и стенки аорты. Акцент II тона на легочном стволе обычно наблюдается при легочной артериальной гипертензии (митральный стеноз, легочное сердце, левожелудочковая недостаточность, болезнь Аэрзы).

Патологическое расщепление тонов сердца.

Отчетливое расщепление I тона сердца можно услышать при блокаде правой ножки пучка Гиса, когда возбуждение существенно раньше проводится на левый желудочек, чем на правый, поэтому правожелудочковый первый тон заметно отстает от левожелудочкового. При этом расщепление I тона лучше выслушивается при гипертрофии правого желудочка, в том числе у пациентов с кардиомиопатией. Такая звуковая картина напоминает систолический ритм галопа (см. ниже).

При патологическом расщеплени II тона интервал IIA – IIP ³ 0,04 с, иногда достигает 0,1 с. Расщепление может быть нормального типа, т.е. увеличиваться на вдохе, фиксированным (независимым от дыхания) и парадоксальным, когда IIA оказывается после IIP.

Трехчленные (трехтактные) ритмы.

Ритмы, при которых выслушиваются, кроме основных I и II тонов, дополнительные тоны (III или IV, тон открытия митрального клапана и др.), получили название трёхчленных, или трёхтактных.

Трехчленный ритм с нормальным третьим тоном нередко выслушивается у молодых здоровых людей, особенно после физической нагрузки в положении на левом боку. III тон имеет нормальную характеристику (тихий и низкий – глухой) и не должен вызывать подозрения на патологию. Часто третий тон выслушивается у пациентов со здоровым сердцем, имеющих анемию.

Ритмы галопа. Патологический третий тон наблюдается при нарушении сократимости миокарда левого желудочка (сердечная недостаточность, инфаркт миокарда, миокардит); при увеличении объема и гипертрофии предсердий (митральные пороки); при любом повышении диастолического тонуса желудочков или их диастолической ригидности (выраженная гипертрофия или рубцовые изменения миокарда, а также при язвенной болезни).

Трехчленный ритм с ослабленным I тоном и патологическим III тоном получил название протодиастолического ритма галопа, т.к. при тахикардии он напоминает стук копыт скачущей галопом лошади. Однако следует заметить, что III тон находится в мезодиастоле, т.е. речь идет о мезодиастолическом ритме галопа (см. рис. 4,5).

Пресистолический ритм галопа обусловлен появлением IV тона, когда последовательно слышны IV, I и II тоны. Он наблюдается у больных со значительным снижением сократимости миокарда желудочков (сердечная недостаточность, миокардит, инфаркт миокарда), или при их выраженной гипертрофии (стеноз устья аорты, гипертоническая болезнь, кардиомиопатия, рис.7).

Рис.7. Громкий IV тон у больной с гипертрофической кардиомиопатией. Верхняя кривая ФКГ, на низкочастотном канале (средняя кривая) колебания IV и I тонов практически сливаются, на средних частотах четко разделены. При аускультации выслушивался пресистолический ритм галопа, IV тон определялся пальпаторно.

Суммационный галоп наблюдается при наличии III и IV тонов, которые сливаются в один дополнительный тон.

Систолический галоп выслушивается при появлении после I тона дополнительного тона. Он может быть обусловлен а) ударом струи крови о стенку аорты в самом начале периода изгнания (аортальный стеноз, см. рис. 16; гипертоническая болезнь, атеросклероз) – это ранний систолический щелчок или б) пролапсом створки митрального клапана в полость предсердия (поздний систолический щелчок, он появляется в середине или в конце фазы изгнания).

Ритм перепела. При митральном стенозе нередко выслушивается тон открытия митрального клапана, который напоминает щелчок. Он чаще возникает через 0,7-0,11 с от начала II тона (тем раньше, чем выше давление в левом предсердии). Пресистолический шум, хлопающий I тон, II тон и дополнительный тон открытия митрального клапана – все это напоминает пение перепела: «ссс-пать-по-ра».

Перикард-тон при слипчивом перикардите объясняется внезапным прекращением наполнения желудочков из-за перикардиального сращения — панциря, ограничивающего дальнейшее увеличение объема. Он очень похож на щелчок открытия митрального клапана или третий тон. Диагностика осуществляется по комплексу симптомов, как клинических, так и полученных с помощью инструментальных методов.

В заключении первой части «Аускультации сердца», посвящённой сердечным тонам, следует отметить:

Мы выслушиваем и оцениваем короткие звуки – тоны, возникающие при работе сердца, а не клапаны. Для оценки тонов достаточно трёх точек аускультации.

Диастола делится на протодиастолу, мезодиастолу и пресистолу с учётом

физиологических механизмов работы сердца, а не делением её на 3 равные части.

Хирургическое лечение

Этиотропное лечение

Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:

1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.

7. Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов Верапамил, Дилтиазем.